Jak stres ovlivňuje naše fyzické zdraví

690
Anthony Golden
Jak stres ovlivňuje naše fyzické zdraví

Lidé pod chronickým stresem mají v pozdějším životě více zdravotních problémů než ostatní lidé stejného věku a socioekonomického postavení, kteří nezažili chronické stresové situace.

Obsah

  • Účinky stresu na kardiovaskulární a ledvinové funkce
  • Chronický stres a kardiovaskulární onemocnění
  • Stres a metabolismus
  • Stres a trávicí systém
    • Tvorba peptického vředu
  • Stres a růst
    • Inhibice růstu během stresové reakce
  • Stres, sex a reprodukce
    • Mužská sexuální reakce
    • Ženská sexuální reakce
  • Účinky stresu na hipokampus
    • Reference

Účinky stresu na kardiovaskulární a ledvinové funkce

V reakci na stres tělo produkuje zvýšení srdečního výdeje a redistribuci průtoku krve, aby zachovalo mozkové a srdeční funkce a zvýšilo prokrvení svalů:

Srdce se zrychluje a zvyšuje rychlost a intenzitu srdečního rytmu aktivací sympatického nervového systému a deaktivací parasympatiku.

Nastává zúžení některých hlavních tepen.

Tepny mezenterického systému - které dodávají krev do zažívacího traktu a krevní cévy do ledvin a kůže - se zužují, což umožňuje zvýšený průtok krve do svalů a mozku.

Voda je potřebná k udržení konstantního objemu krve, ale velká část této vody v těle bude pravděpodobně odstraněna tvorbou moči. Mozek tedy bude odesílat informace do ledvin, aby zastavily proces tvorby moči a voda mohla být reabsorbována do krve..

Chronický stres a kardiovaskulární onemocnění

Díky stresové reakci pracuje srdce i cévy déle, čímž dochází k většímu fyziologickému opotřebení. Při stresu jistě dochází ke zvýšení hnací síly průtoku krve, což zvyšuje pravděpodobnost malých lézí v cévách..

Tuky, glukóza a buňky srážející krev (krevní destičky), které cirkulují v krvi, ulpívají na poškozené vrstvě vnitřní výstelky cév a způsobují její zahuštění. Tímto způsobem se cévy začnou ucpávat, což následně snižuje průtok krve. Jak adrenalin, tak glukokortikoidy zhoršují tvorbu těchto výplní nazývaných aterosklerotické plaky..

Ve stresové situaci srdce spotřebovává více glukózy a kyslíku, a proto potřebuje vazodilataci; přítomnost aterosklerotických plaků způsobí vazokonstrikci.

Stres a metabolismus

Když jíme jídlo, živiny se ukládají a mobilizují (pokud je potřeba energie) odlišným způsobem:

Proteiny jsou skladovány jako takové, ale ve stresující situaci jsou mobilizovány jako aminokyseliny.

Škrob, cukry a další sacharidy se ukládají jako glykogen ve svalech a játrech, ale v případě nouze se mobilizují jako glukóza.

Tuky se ukládají jako triglyceridy, ale v reakci na stres se mobilizují jako mastné kyseliny a další sloučeniny.

Většina energetických zásob těla je uložena ve formě tuků (triglyceridů) a malé množství ve formě glykogenu nebo bílkovin.

Pamatujte, že gram tuku je schopen uložit dvakrát tolik energie než gram glykogenu.

Mobilizace energie tváří v tvář stresujícímu faktoru: ve stresující situaci stimulují glukokortikoidy (jako je kortizol), glukagon a adrenalin přeměnu triglyceridů (TG) na volné mastné kyseliny. Kortizol také pomáhá převádět inaktivované svalové proteiny na aminokyseliny. Aminokyseliny i mastné kyseliny se tak dostávají do jater, kde se nakonec transformují na glukózu, procesem glukoneogeneze. Glukóza uložená v játrech se také přeměňuje na glukózu (glykogenolýza). Během stresu je inzulin inhibován, protože tento hormon stimuluje ukládání mastných kyselin jako triglyceridů a aminokyselin jako proteinů..

Prodloužený stres vytváří inhibici všech aktivit směřujících k růstu, reprodukci a odolnosti proti infekcím ve prospěch mechanismů, které usnadňují okamžitou mobilizaci energie.

Stres a trávicí systém

Jak jsme viděli, během stresové reakce se aktivuje sympatický nervový systém a parasympatický nervový systém - to by byla větev autonomního nervového systému, která zprostředkovává trávení..

V rámci reakce na stres se také snižuje průtok krve do žaludku, aby se dodaly kyslíku a glukózy do jiných částí těla..

Proces trávení vyžaduje vysoký výdej energie, a proto je v důsledku stresu rychle přerušen.

Tvorba peptického vředu

Vřed je léze ve stěně orgánu; když k tomuto poranění dojde v žaludku nebo sousedních orgánech, můžeme hovořit o peptických vředech.

Stresová reakce ovlivňuje nadprodukci kyseliny chlorovodíkové uvnitř gastrointestinálního systému a snižuje obranyschopnost žaludku proti účinkům této kyseliny na buňky, které tvoří její stěny. Rovněž usnadňuje infekci bakteriemi, které mohou poškodit stěny trávicího systému..

V roce 1943 vyšlo dílo, které shromáždilo pozorování Wolfa a Wolffa na newyorském subjektu (Tomovi), který ve věku 9 let, když jedl polévku, spálil jícen. Tento subjekt byl krmen podáváním jídla přímo do žaludku pomocí píštěle. Tato nehoda pomohla Wolfovi a Wolffovi sledovat změny generované v žaludku, zatímco Tom prožíval různé emocionální stavy. Studie prokázala, že emoční reakce mohou ovlivnit změny ve fyziologických systémech těla.

Bylo prokázáno, že elektrická stimulace amygdaly zvyšuje uvolňování kyseliny chlorovodíkové a snižuje průtok krve v žaludku.

Stres a růst

Proces růstu vyžaduje energii. V tomto smyslu mají různé hormony funkci mobilizace energie a materiálů potřebných pro expanzi těla..

Inhibice růstu během stresové reakce

Hypotalamus uvolňuje prostřednictvím přední hypofýzy dva hormony, které regulují sekreci růstového hormonu (GH): hormon uvolňující GH (GHRH) a somatostatin, nebo také nazývaný GH inhibiční hormon. Normální fluktuace hladiny GH závisí na integraci mozkových signálů stimulace GHRH se signály inhibice somatostatinem.

Různé studie na zvířatech ukázaly, že účinek stresu na růst může být způsoben přebytkem somatostatinu.

Studie v německém sirotčinci odhalila významné účinky stresu na růst. Na konci druhé světové války byly dvě skupiny dětí pod dohledem dvou různých chův. Jeden z nich měl hodně afektivního kontaktu s dětmi, zatímco druhý kontakt minimalizoval a omezil se na řešení biologických potřeb. Studie ukázala, že děti první chůvy měly mnohem vyšší tempo růstu než děti druhé.

Růstové hormony se také podílejí na opravě kostní tkáně. GH, somatomedin, paratyroidní hormon a vitamin D umožňují rozpad starých částí kostí a jejich neustálé obnovování. Stresové hormony mění přenos vápníku a zabraňují obnově kostí.

Glukokortikoidy inhibují růst nových kostí narušením dělení kostních prekurzorových buněk na koncích kostí.

Během krátkodobého stresu je stimulována sekrece GH, protože tento hormon usnadňuje rozklad uložených živin a přispívá k mobilizaci energie. Z dlouhodobého hlediska je však sekrece GH inhibována, protože její hlavní funkcí je stimulace růstu, což je proces, který vyžaduje hodně energetického výdeje.

Stres, sex a reprodukce

Za normálních podmínek uvolňují buňky hypotalamu do portálového systému hormon uvolňující luteinizační hormon (LHRH). To stimuluje sekreci luteinizačního hormonu (LH) a folikuly stimulujícího hormonu (FSH) do krevního řečiště z přední hypofýzy. LH a FSH způsobí, že pohlavní pohlavní žlázy (varlata a vaječníky) vylučují pohlavní hormony.

Stres je prostřednictvím produkce endorfinů schopen inhibovat produkci LHRH. Podobně se při stresové reakci uvolňuje prolaktin, což snižuje adenohypofytickou citlivost na LHRH..

Bylo prokázáno, že glukokortikoidy snižují odpověď pohlavních pohlavních žláz na LH a že sekrece CRF podporuje inhibici LHRH.

Stres snižuje hladinu testosteronu u mužů a estradiolu u žen, což ovlivňuje různé hladiny endokrinního svazku.

Mužská sexuální reakce

U lidí je erekce hemodynamická, to znamená, že se vyskytuje se zvýšením průtoku krve do penisu a zablokováním výtokové cesty krve, což způsobuje, že se penis naplní krví a ztvrdne.

Hemodynamická erekce je řízena parasympatickým nervovým systémem; ve stresových situacích je tato inhibována a způsobuje blokování uvedeného chování.

Stres ovlivňuje erekci penisu inhibicí parasympatického nervového systému.

Ženská sexuální reakce

Endokrinní systém žen obsahuje malé množství mužských hormonů pocházejících z nadledvin. V ženských tukových buňkách je enzym, α-aromatáza, který tyto mužské hormony přeměňuje na estrogeny (ženské hormony).

Stres snižuje počet tukových buněk, a proto snižuje množství a-aromatázy; tím jsou potlačeny některé aspekty ženského reprodukčního systému.

Stresová reakce usnadňuje sekreci endorfinů a enkefalinů, látek, které inhibují sekreci LHRH. Podobně uvolňování prolaktinu a glukokortikoidů během stresové reakce inhibuje citlivost pohlavních žláz na LH..

Stres inhibuje hladinu progesteronu, a tím narušuje zrání stěn dělohy.

Protože estrogeny pomáhají přemisťovat kosti a pomáhají předcházet ateroskleróze, jejich inhibice během stresu může ovlivnit kardiovaskulární a muskuloskeletální systém.

Snížená hladina cirkulujícího estrogenu během stresu potlačuje sexuální touhu u žen.

Účinky stresu na hipokampus

Během stáří dochází ke zvýšeným hladinám glukokortikoidů v důsledku chyby v inhibiční zpětné vazbě glukokortikoidů přítomných v krvi na uvolňování CRF a ACTH.

Tento deficit zpětné vazby je způsoben degenerací velmi bohaté struktury glukokortikoidových receptorů: hipokampu se stářím. Zdá se, že to degeneruje z expozice stejným glukokortikoidům po celou dobu života subjektu..

Bruce McEwen popsal, že hipokampus byl velmi citlivý na glukokortikoidy, protože měl velké množství receptorů pro tyto hormony. V 80. letech bylo možné ukázat, že nadměrná expozice glukokortikoidům uvolněným na stresovou reakci měla neurotoxický účinek na hipokampální neurony.

Několik studií provedených Sapolským a kolegy ukázalo, že dlouhodobá expozice glukokortikoidům ničí neurony CA1 v hipokampu, což je činí citlivějšími na averzivní situace, jako je snížený průtok krve..

Glukokortikoidy inhibují přísun glukózy v hipokampálních neuronech, čímž jsou náchylnější k degenerativním procesům.

Reference

Bloom, F.E. i Lazerson, A. (1988). Mozek, mysl a chování. New York: Freeman and Company.

Selye, H. (1960). Napětí v životě. Buenos Aires, Argentina: Cía. Gral. Fabril

Selye, H. (vyd.). (1980). Selyeův průvodce stresovým výzkumem. New York: Van Nostrand Reinhold

Tobeña, A. (1997). Škodlivý stres. Madrid: Aguilar.

Turner, R. J., Wheaton, B. & Lloyd, D. A. (1995). Epidemiologie sociálního stresu. American Sociological Review, 60, 104-125.

Valdés, M. & Flores, T. (1990). Psychobiologie stresu (2. vyd. Aktuální). Barcelona: Martínez Roca


Zatím žádné komentáře