The chromafinové buňky jsou ty, které se nacházejí v dřeni nadledvin. Tyto žlázy, umístěné v horní části každé ledviny, mají vnější kůru vylučující steroidní hormony a vnitřní dřeň s chromafinovými buňkami, které fungují jako ganglion vylučující katecholaminy..
Chromafinové buňky se spolu se sympatickým nervovým systémem aktivují během reakce „bojuj nebo utíkej“, ke které dochází při reakcích strachu, stresu, cvičení nebo v konfliktních podmínkách, a za těchto podmínek představují hlavní zdroj katecholaminů, které naše tělo mobilizuje.
V těchto reakcích se tělo připravuje na rozvoj maximální síly a maximální bdělosti. K tomu zvyšuje srdeční práci a krevní tlak; generuje koronární vazodilataci a vazodilataci arteriol kosterních svalů.
Ve stejném smyslu je snížen průtok krve do periferií a do gastrointestinálního systému. Glukóza se mobilizuje z jater a průdušky a zornice se rozšiřují způsobem, který zlepšuje dýchání a zrakovou ostrost pro dálkové vidění.
Tyto reakce shrnují periferní účinek katecholaminů, zejména epinefrinu, který je hlavním produktem sekrece chromafinových buněk. Odezvy jsou dosaženy prostřednictvím různých receptorů spojených s různými intracelulárními kaskádami. Jsou známy čtyři typy adrenergních receptorů: α1, α2, ß1 a β2.
Rejstřík článků
Nervový systém lze rozdělit do dvou polonezávislých systémů:
- Somatický nervový systém, který nám umožňuje vztahovat se k vnějšímu prostředí a reagovat na vědomé vnímání smyslových podnětů a
- Autonomní nervový systém, který reguluje vnitřní prostředí
Většina autonomních senzorických signálů (z autonomního nervového systému) není ve vědomí vnímána a autonomní řízení motorických aktivit je nedobrovolné.
Ačkoli je anatomická struktura obou systémů podobná, se smyslovými vstupy a motorickými výstupy, autonomní systém se liší v tom, že k jeho výstupu dochází prostřednictvím dvou zdrojů motorických neuronů, sympatických a parasympatických..
Kromě toho každý motorický výstup, který promítá do efektoru, má řetězec dvou neuronů, jednoho preganglionového a jednoho postganglionového..
Těla preganglionových neuronů jsou v mozkovém kmeni a v míše. Těla postganglionových neuronů jsou umístěna periferně v autonomních gangliích.
Dřeň nadledvin je modifikovaný sympatický autonomní ganglion, protože sympatická preganglionová vlákna nakonec stimulují chromafinové buňky této dřeně. Ale tyto buňky místo toho, aby se spojily se svými cílovými orgány prostřednictvím axonů, dělají to prostřednictvím hormonální sekrece..
Chromafinové buňky vylučují hlavně epinefrin a malé množství norepinefrinu a dopaminu. Rozlitím jeho sekrece do oběhového proudu jsou jeho účinky velmi široké a různorodé, protože ovlivňují velké množství cílových orgánů.
Za normálních okolností není množství vylučovaných katecholaminů příliš velké, ale v situacích stresu, strachu, úzkosti a silné bolesti vede zvýšená stimulace sympatických preganglionových zakončení k vylučování velkého množství adrenalinu..
Dřeň nadledvin má svůj embryonální původ v buňkách neurální lišty, od poslední hrudní úrovně po první bederní. Ty migrují do nadledvin, kde se tvoří chromafinové buňky a strukturuje se dřeň nadledvin..
V dřeni nadledvin jsou chromafinové buňky organizovány do krátkých, propletených šňůr bohatě inervovaných buněk (s bohatou přítomností nervových zakončení), které sousedí s venózními dutinami.
Chromafinové buňky jsou velké buňky, které tvoří krátké šňůry a tmavě hnědé skvrny s chromafinovými solemi, z nichž odvozuje svůj název..
Jsou to modifikované postganglionové buňky bez dendritů nebo axonů, které vylučují katecholaminy do krevního řečiště, když jsou stimulovány preganglionovými sympatickými cholinergními zakončeními.
Lze rozlišit dva typy chromafinových buněk. Některé jsou nejhojnější (90% z celkového počtu), mají velké malé husté cytosolické granule a jsou těmi, které produkují adrenalin.
Dalších 10% představují buňky s malými hustými granulemi, které produkují norepinefrin. Mezi buňkami produkujícími epinefrin a těmi, které produkují dopamin, nejsou žádné histologické rozdíly..
Mechanismy působení katecholaminů uvolňovaných chromafinovými buňkami závisí na receptoru, na který se váží. Jsou známy nejméně čtyři typy adrenergních receptorů: α1, α2, ß1 a β2.
Tyto receptory jsou metabotropní receptory spojené s G proteinem, které mají různé intracelulární mechanismy druhých poslů a jejichž účinky mohou být stimulační nebo inhibiční..
Al receptory jsou spojeny se stimulačním G proteinem; vazba epinefrinu na receptor snižuje afinitu proteinu k GDP, čímž se váže na GTP a je aktivována.
Aktivace proteinu G stimuluje enzym fosfolipázy C, který generuje inositol trifosfát (IP3), druhého posla, který se váže na intracelulární vápníkové kanály. Tím se zvyšuje vnitřní koncentrace vápníku a podporuje se kontrakce hladkého svalstva cév..
Receptory β1 interagují se stimulujícím G proteinem, který aktivuje enzym adenylátcyklázu, který produkuje cAMP jako druhého posla, aktivuje proteinovou kinázu, která fosforyluje vápníkový kanál, kanál se otevře a vápník vstoupí do svalové buňky.
Receptory ß2 jsou spojeny s G proteinem, který při aktivaci aktivuje adenylátcyklázu, která zvyšuje koncentraci cAMP. CAMP aktivuje proteinkinázu, která fosforyluje draslíkový kanál, který se otevírá a uvolňuje draslík, což způsobuje hyperpolarizaci a relaxaci buňky.
Receptory a2 jsou receptory spojené s G proteinem, které také působí prostřednictvím cAMP jako druhého posla a snižují vstup vápníku do buňky podporou uzavření vápníkových kanálů..
Funkce chromafinových buněk souvisí s účinky vyvolanými katecholaminy, které syntetizují a uvolňují po sympatické preganglionové stimulaci..
Sympatická preganglionová vlákna vylučují acetylcholin, který působí prostřednictvím nikotinového receptoru.
Tento receptor je iontový kanál a spojení receptoru s acetylcholinem podporuje uvolňování vezikul, které obsahují katecholaminy produkované různými chromafinovými buňkami..
Výsledkem je, že se do oběhu vylučuje adrenalin a malé množství norepinefrinu a dopaminu, které se uvolňují a distribuují krevním řečištěm do cílových buněk, které mají adrenergní receptory..
Ve vaskulárním hladkém svalu prostřednictvím receptoru α1 způsobuje epinefrin vazokonstrikci indukcí kontrakce hladkého svalstva, což přispívá k hypertenznímu účinku katecholaminu..
Kontrakce srdečních myocytů (buňky srdečního svalu) v důsledku vazby adrenalinu na receptory β1 zvyšuje kontrakční sílu srdce. Tyto receptory se také nacházejí v kardiostimulátoru a jejich konečným účinkem je zvýšení srdeční frekvence..
Receptory ß2 jsou v bronchiálním hladkém svalu a v hladkém svalu koronárních tepen a epinefrin způsobuje bronchodilataci a koronární vazodilataci..
Vazba epinefrinu nebo norepinefrinu na receptory α2 snižuje uvolňování neurotransmiterů z presynaptických gangliových konců, kde se nacházejí. Dopamin způsobuje vazodilataci ledvin.
Zatím žádné komentáře