Vlastnosti, typy a příčiny hyperalgezie

3549
Anthony Golden
Vlastnosti, typy a příčiny hyperalgezie

The hyperalgezie je to jev charakterizovaný rozvojem stavu zvýšené citlivosti na bolest. Tento stav nastává po poranění a může se skládat z chronické změny.

Hlavním rysem hyperalgezie je rozvoj nadměrné citlivosti na bolest. Lidé, kteří trpí tímto jevem, mají velmi nízkou prahovou hodnotu bolesti, takže jakýkoli stimul, i když je malý, může generovat velmi intenzivní bolestivé pocity.

Hyperalgezie je velmi častým příznakem u mnoha forem neuropatických bolestí a je vytvářena hlavně v důsledku traumatické nebo zánětlivé léze kůže.

Tento jev se může vyvinout ve dvou soustředných oblastech: v oblasti bezprostředně obklopující poranění (primární hyperalgezie) a v oblasti, která přesahuje bod poranění (sekundární hyperalgezie).

Léčba tohoto stavu je obvykle předmětem intervence patologie, která způsobuje traumatickou nebo zánětlivou lézi kůže. V několika případech má však hyperalgezie sklon stát se chronickým a nevratným.

Rejstřík článků

  • 1 Charakteristika hyperalgezie
    • 1.1 Modifikace pocitů
    • Allodynie
  • 2 Biologické základy
  • 3 Druhy hyperalgezie
    • 3.1 Primární hyperalgezie
    • 3.2 Sekundární hyperalgezie
  • 4 příčiny
    • 4.1 Neuropatická bolest
    • 4.2 Hyperalgezie spojená s léčbou opioidy
  • 5 Reference

Charakteristika hyperalgezie

Hyperalgezie je příznak, který obvykle velmi převládá v různých případech neuropatické bolesti. Hlavní charakteristikou tohoto jevu je vysoká citlivost na bolest.

Hlavním výsledkem tohoto stavu je, že osoba pociťuje abnormální a nadměrnou reakci na bolest. To znamená, že je mnohem méně odolné vůči bolestivým podnětům a prvky, které jsou obvykle neškodné, jsou vnímány s vysokými pocity bolesti.

Modifikace pocitů

Stejně tak lidé s hyperalgezií mají velmi malou odolnost vůči normálním procesům bolesti. Jinými slovy, bolestivé podněty, které jsou pro většinu lidí nepříjemné, mohou jedinci s tímto typem onemocnění zažít extrémně intenzivně a nesnesitelně..

V tomto smyslu několik studií naznačuje, že hyperalgezie představuje nejen kvantitativní senzorickou změnu, ale také kvalitativní modifikaci povahy pocitů.

Specificky jsou pocity vyvolané stimulací periferních tkání těla vnímány zcela odlišně lidmi s hyperalgezií. Tato skutečnost se promítá do vysokých bolestivých odpovědí na jakýkoli typ stimulu.

Výzkum hyperalgezie naznačuje, že většina tohoto projevu je způsobena změnami ve vlastnostech „zdravých“ primárních aferentních drah, které zůstávají mezi poškozenými aferentními vlákny..

Některé studie však poukazují na to, že u lidí s neuropatickou bolestí je hyperalgezie stav, který je udržován ektopickou aktivitou generovanou v poškozených nervech.

Allodynia

A konečně, hyperalgezie je charakterizována začleněním složky známé jako alodynie. Tento prvek odkazuje na bolest vyvolanou dotykem a je produkován změnami v centrálním zpracování signálů generovaných mechanoreceptory se sníženou prahovou hodnotou.

Všechna tato data předpokládají hypotézu, že hyperalgezie způsobená poškozením periferních nervů závisí hlavně na změnách v centrálním nervovém systému..

Tyto změny mozku by byly způsobeny přímo poškozenými aferentními trakty a vedly by k typickému příznaku hyperalgezie: zvýšená citlivost na bolest.

Biologické základy

Hyperalgezie je jev, který se vyvíjí hlavně změnami v centrálním nervovém systému. To znamená, že změny ve funkci mozku vedou ke zvýšené citlivosti na bolest..

Výzkum rovněž naznačuje, že pro alterace centrálního nervového systému ke generování hyperalgezie je nutné, aby tyto alterace byly udržovány ektopickou nebo vyvolanou aktivitou.

Pro správné pochopení biologických základů hyperalgezie je však nutné vzít v úvahu, že ačkoli tento jev závisí hlavně na fungování centrálního nervového systému, jeho původ nebo počáteční poškození se nenachází v této oblasti těla..

Hyperalgezie je ve skutečnosti fenomén, který nevzniká v důsledku přímého poškození mozku, ale spíše aferentních vláken, která cestují z míchy do mozku..

V důsledku poškození primárních aferentních vláken dochází k podráždění buněk nervového systému. Toto podráždění způsobuje fyzické změny v poškozené tkáni a způsobuje intenzivní a opakované podněty k zánětu..

Tato skutečnost způsobuje, že prahová hodnota nociceptorů (receptory bolesti v mozku) klesá, takže stimuly, které dříve nezpůsobovaly bolest, ji nyní způsobují.

Přesněji se ukázalo, že podráždění a / nebo poškození způsobené hyperalgezií může zahrnovat jak samotný nociceptor, tak nervové vlákno odpovídající prvnímu senzorickému neuronu..

Z tohoto důvodu se v současné době tvrdí, že hyperalgezie je jev, který může být způsoben jak specifickým poškozením centrálního nervového systému, tak periferního nervového systému (nebo obou)..

V tomto smyslu spočívá biologický základ tohoto jevu ve dvou hlavních procesech:

  1. Zvýšený objem informací o poškození míchy.
  2. Zvýšená eferentní reakce z centrální úrovně na bolestivý stimul.

Tato skutečnost způsobuje, že informace, které cestují z jedné strany na druhou (z míchy do mozku) nereagují na samotné původní poškození, ale na změněné vlastnosti generované centrálním nervovým systémem o vnímaném stimulu..

Druhy hyperalgezie

Projevy hyperalgezie se mohou v každém případě lišit. Ve skutečnosti může být někdy přecitlivělost na bolest vyšší než v jiných případech.

V tomto smyslu byly popsány dva hlavní typy hyperalgezie: primární hyperalgezie (zvýšená citlivost na bolest v poraněné oblasti) a sekundární hyperalgezie (zvýšená citlivost na bolest v sousedních neporaněných místech).

Primární hyperalgezie

Primární hyperalgezie je charakterizována zkušeností se zvýšenou citlivostí na bolest ve stejném místě, kde došlo k poranění. Tento stav přímo souvisí s periferním uvolňováním škodlivých intracelulárních nebo humorálních mediátorů.

Primární hyperalgezie odpovídá první úrovni neuropatické bolesti. Vyznačuje se projevy periferní senzibilizace, ale centrální senzibilizace dosud nebyla stanovena.

Na terapeutické úrovni určuje utrpení tohoto typu hyperalgezie výstražný signál k použití agresivnějších a účinnějších analgetických technik a tímto způsobem se vyhne vývoji směrem k fázím horší prognózy.

Sekundární hyperalgezie

Sekundární hyperalgezie vytváří typ zvýšené citlivosti na bolest v oblastech sousedících s poraněnou oblastí. V tomto případě se hyperalgezie obvykle rozšiřuje na dermatomy, a to jak nad, tak pod oblastí, kde došlo k poranění..

Tento typ onemocnění je obvykle spojen s křečemi a nehybností ipsilaterální (na stejné straně těla, kde se nachází zranění) nebo kontralaterální (na opačné straně těla, kde došlo ke zranění).

Podobně sekundární hyperalgezie obvykle generuje změny v excitabilitě neuronů v míše a supra-medulární. Několik studií ukazuje, že tento stav by byl výrazem asociace s fenoménem centrální senzibilizace.

Příčiny

Hyperalgezie je považována za patognomický příznak neuropatické bolesti, protože většina případů tohoto jevu má tendenci se projevovat ve spojení se zbytkem příznaků onemocnění..

Podobně další zajímavou linii výzkumu o zvýšené citlivosti na bolest představuje stav známý jako hyperalgezie spojená s léčbou opioidy..

Neuropatická bolest

Neuropatická bolest je onemocnění, které ovlivňuje somatosenzorický systém mozku. Tento stav je charakterizován vývojem abnormálních pocitů, jako je dysestézie, hyperalgezie nebo alodynie..

Hlavní charakteristikou neuropatické bolesti je tedy prožívání kontinuálních a / nebo epizodických složek bolestivých pocitů..

Tento stav pochází z poranění míchy, které může být způsobeno stavy, jako je roztroušená skleróza, mrtvice, některé případy cukrovky (diabetická neuropatie) a další metabolické stavy..

Na druhé straně, herpes zoster, nutriční nedostatky, toxiny, vzdálené projevy maligních nádorů, poruchy imunity a fyzické trauma nervového kmene jsou další typy faktorů, které mohou způsobit neuropatickou bolest, a proto hyperalgezii.

Hyperalgezie spojená s léčbou opioidy

Hyperalgezie spojená s léčbou opioidy nebo vyvolaná opioidy představuje paradoxní reakci charakterizovanou intenzivnějším vnímáním bolesti spojené s užíváním těchto léků (Gil, A. 2014)..

V těchto případech je zvýšená citlivost na bolest přímo spojena s účinkem těchto látek na úrovni mozku..

Tento stav byl pozorován jak u pacientů užívajících udržovací dávky opioidů, tak u pacientů, kteří jsou vysazováni z těchto léků, a u pacientů, kteří konzumují vysoké dávky těchto typů léků..

Reference

  1. Bennett GJ, Xie YK. Periferní neuropatie u potkanů, která vyvolává poruchy vnímání bolesti, jaké se vyskytují u lidí. Pain 1988; 33: 87-107.
  2. Holtman JR Jr, Jellish WS. Hyperalgézie vyvolaná opioidy a bolest při popáleninách. J Burn Care Res 2012; 33 (6): 692-701.
  3. Kim SH, Chung JM. Experimentální model periferní neuropatie produkovaný ligací segmentálního míšního nervu u krysy. Pain 1992; 50: 355-363.
  4. Leal Pda C, Clivatti J, Garcia JB, Sakata RK. Hyperalgezie vyvolaná opioidy. Rev Bras Anestesiol 2010; 60 (6): 639-47,355-9.
  5. Seltzer Z, Dubner R, Shir Y. Nový model chování neuropatických bolestivých poruch produkovaných u potkanů ​​částečným poškozením ischiatického nervu. Pain 1990; 43: 205-218.
  6. Sng BL, Schug SA. Úloha opioidů při zvládání chronické nenádorové bolesti. Ann Acad Med Singapore 2009; 38 (11): 960-6.

Zatím žádné komentáře