The inervace srdce je organizována do sympatické a parasympatické inervace. Jako každý jiný orgán, i srdce přijímá inervaci, jejíž vlákna jsou klasifikována jako patřící do autonomního nervového systému (ANS), jedné ze dvou divizí periferního nervového systému a odpovědného za zprostředkování citlivosti a kontrolu viscerální aktivity organismu.
Navzdory tomu, že jde o pruhovaný svalový orgán, velmi podobný kosternímu svalu, srdce nedostává inervaci z jiného rozdělení periferního systému, které zprostředkovává somatickou citlivost a aktivitu svalů, která způsobuje posunutí kloubů.
Jakýkoli kontraktilní proces v kosterním svalu vyžaduje excitaci vyvolanou somatickým motorickým nervovým vláknem. Srdce samo o sobě nemusí být vzrušeno ničím vnějším pro sebe, protože má schopnost spontánně generovat vlastní vzrušení.
Jednu z vynikajících charakteristik srdeční autonomní inervace tedy představuje skutečnost, že není determinantem kontraktilní aktivity srdce, která může pokračovat i po denervaci, ale spíše vykonává jeho modulační funkci..
Rejstřík článků
Eferentní nebo motorická část autonomního nervového systému je rozdělena do dvou složek: sympatické a parasympatické, systémy tvořené cestami, které spojují neurony v centrálním nervovém systému s viscerálními efektorovými buňkami těla, na které mají antagonistické účinky..
Každá z těchto drah je řetězcem dvou neuronů:
Sympatické preganglionové buňky určené pro srdce pocházejí z buněčných konglomerátů umístěných v postranních rozích míchy, v hrudních segmentech T1-T5. Buněčné konglomeráty, které společně tvoří „sympatické centrum spinálního kardioakcelerátoru“.
Jeho axony představují preganglionová vlákna, která jsou směrována do sympatického gangliového řetězce; zejména do horních, středních a dolních cervikálních ganglií, kde se spojují s neurony po gangliích, jejichž axony jsou distribuovány s horními, středními a dolními srdečními nervy.
Z těchto tří nervů se zdá, že prostředek má největší vliv na srdeční funkce, protože horní je určen pro velké tepny ve spodní části srdce a dolní se zdá, že vede smyslové nebo aferentní informace..
Dalším detailem organizace srdeční sympatické inervace je, že se zdá, že pravá sympatická vlákna končí hlavně na sinoatriálním uzlu, zatímco levá ovlivňují atrioventrikulární uzel, vodivý systém a kontraktilní myokard..
Sympatický nervový systém působí pozitivně na všechny srdeční funkce, zvyšuje srdeční frekvenci (chronotropismus +), sílu kontrakce (inotropismus +), vedení excitace (dromotropismus +) a rychlost relaxace (lusotropismus +).
Všechny tyto akce jsou vyvíjeny uvolňováním norepinefrinu (NA) na úrovni sympatických postgangliových zakončení na buňkách srdečních uzlin, vodivého systému nebo na síňových a komorových kontraktilních myocytech..
Působení norepinefrinu se spouští, když se tento neurotransmiter váže na adrenergní receptory typu β1 umístěné na membránách srdečních buněk a spojený s proteinem Gs. Jedná se o protein se třemi podjednotkami (αsβγ), který má neaktivní GDP navázaný na svou podjednotku αs.
Interakce receptoru norepinefrin-β1 způsobí, že podjednotka α uvolní svůj GDP a vymění jej za GTP; Přitom se odděluje od složky βγ a aktivuje membránový enzym adenylcyklázu, který produkuje cyklický adenosinmonofosfát (cAMP) jako druhého posla, který aktivuje protein kinázu A (PKA).
Fosforylační aktivita PKA je nakonec zodpovědná za všechny stimulační akce, které sympatická vlákna vyvíjejí na srdce, a zahrnuje fosforylaci kanálů Ca ++, troponinu I a fosfolambanu.
Akce na kanálech Ca ++ upřednostňuje zvýšení srdeční frekvence, kontraktilní síly a rychlosti vedení. Účinky na troponin I a na fosfolamban urychlují proces relaxace srdečního svalu.
Fosforylace troponinu I způsobuje, že tento protein urychluje proces uvolňování Ca ++ z troponinu C, takže k relaxaci dochází rychleji. Fosfolamban přirozeně inhibuje pumpu, která znovu zavádí Ca ++ do sarkoplazmatického retikula, aby ukončil kontrakci, což je inhibice, která je snížena, když je fosforylována.
Parasympatická inervace srdce prochází vagovým nervem a jeho složky mají organizaci bineuronálních řetězců podobných řetězcům sympatických, s preganglionickými neurony, jejichž těla jsou umístěna v dorzálním motorickém jádru vagusu v baňce, na podlaze čtvrtá komora..
Kvůli omezujícím účinkům srdeční činnosti, které tyto neurony působí na srdce, se jim souhrnně říká „bulbární kardioinhibiční centrum“. Jeho vlákna se oddělují od vagálního kmene na krku a poté se mísí se srdečními sympatickými vlákny za vzniku plexu..
Parasympatické ganglia se nacházejí v blízkosti srdce a postganglionová vlákna na pravé straně končí hlavně v sinoatriálním uzlu, přirozeném kardiostimulátoru srdce a nalevo v atrioventrikulárním uzlu a v síňových kontraktilních myocytech.
Parasympatická aktivita zaměřená na srdce má negativní vliv na některé srdeční funkce, jako je snížení frekvence (inotropismus -), rychlosti vedení v AV uzlu (dromotropismus -) a snížení kontraktilní síly síní (inotropní sluchátko - ).
Špatná nebo dokonce neexistující inervace parasympatiku na komorovém myokardu vylučuje negativní inotropní účinek tohoto autonomního dělení na kontraktilní sílu tohoto svalu..
Výše uvedené vagální účinky na srdce jsou vyvíjeny uvolňováním acetylcholinu (ACh) na úrovni parasympatických postganglionových zakončení na buňkách srdečních uzlin a síňových kontraktilních myocytů..
Působení acetylcholinu se spouští, když se váže na muskarinové cholinergní receptory typu M2 umístěné na membránách zmíněných buněk a spojené s proteinem Gi. Má tři podjednotky (αiβγ) a pokud je neaktivní, má k své podjednotce αi připojený GDP..
Interakce receptoru acetylcholin-M2 uvolňuje ai podjednotku. To inhibuje adenylcyklázu, produkuje se méně cAMP a snižuje se aktivita PKA a fosforylace Ca ++ kanálů, což je v rozporu s účinky NA uvolňovanými sympatiky. Složka βγ aktivuje proud K + (IKACh).
Redukce fosforylace Ca ++ kanálů snižuje depolarizační proud tohoto iontu, zatímco výskyt proudu IKACh zavádí hyperpolarizační proud, který je proti spontánní depolarizaci, která produkuje akční potenciály (AP) v nodulárních buňkách..
Snížení depolarizačního proudu Ca ++ v kombinaci se zvýšením hyperpolarizačního proudu K + zpomaluje proces spontánní depolarizace, který automaticky přivádí potenciál membrány na prahovou úroveň, při které se spouští akční potenciál..
Tento účinek může mít takovou velikost, že intenzivní stimulace nervu vagus může zastavit srdce v důsledku zmizení akčních potenciálů buněk kardiostimulátoru nebo v důsledku úplného zablokování atrioventrikulárního uzlu, který neumožňuje průchod potenciálů akce z pravé síně do komor.
Sympatikus i parasympatikus jsou vždy aktivní a vyvíjejí stálý tonizující účinek na srdce, takže srdeční funkce v klidu jsou výsledkem spontánní srdeční aktivity tonicky modulované těmito dvěma antagonistickými vlivy..
Parasympatický tón je vyšší než sympatický tón, což lze odvodit ze skutečnosti, že když je srdce chirurgicky nebo farmakologicky „denervováno“, zrychluje se a zvyšuje srdeční frekvenci.
Zvýšené metabolické požadavky těla vyžadují zvýšení srdeční aktivity, které se dosáhne automaticky zvýšením působení sympatiku na srdce a snížením parasympatického působení. Míra maximálního odpočinku je dosažena opačnými akcemi.
Modulace kardioakcelerátoru a kardioinhibičních center, zmíněné počátky srdeční autonomní inervace, závisí na aktivitě vyšších nervových center umístěných v mozkovém kmeni, hypotalamu a mozkové kůře..
Zatím žádné komentáře