The srdeční profil Skládá se z řady biochemických markerů, z nichž některé jsou specifičtější než jiné a které pomáhají diagnostikovat některé srdeční ischemické příhody.
American Heart Society uvádí, že přibližně každých 30 sekund zemře člověk na kardiovaskulární onemocnění. Z 6 milionů návštěv bolesti na hrudi na pohotovostech ve Spojených státech ročně je diagnostikován akutní infarkt myokardu pomocí elektrokardiogramu pouze u 1 z 5 pacientů.
Hodnocení srdečních markerů umožňuje vyloučit nebo diagnostikovat akutní infarkt myokardu při absenci elektrokardiografických obrazců. Již více než dvacet let zahrnuje standardní forma diagnostiky měření hladin izoenzymu kreatinkinázy (CK-MB nebo CK-2) a srdečních troponinových proteinů..
Spolu s těmito enzymy byly jako srdeční markery použity další enzymy a látky, mezi něž patří LDH (mléčná dehydrogenáza a její izoformy) a myoglobin atd. Tyto poslední markery nemají vysokou specificitu pro srdeční léze..
Je důležité si uvědomit, že v roce 1998 Americká společnost klinické chemie doporučila použití srdečních troponinů jako přesné a specifické metody pro diagnostiku akutního infarktu myokardu a dalších srdečních ischemických poranění..
Rejstřík článků
Srdeční choroby nebo poruchy myokardu lze obecně rozdělit na: (1) ischemické choroby srdeční, (2) kardiomyopatie, (3) arytmie a (4) vrozené a chlopňové srdeční choroby.
Srdeční ischemie se běžně může objevit v důsledku koronární arteriosklerózy, která může vést nejprve k angíně a reverzibilním ischemickým lézím srdeční tkáně. Pokud se neléčí, může se vyvinout nestabilní angina pectoris, která vede k poškození myokardu a infarktu..
V důsledku poškození buněk myokardu dochází k nevhodným svalovým kontrakcím, jako jsou ty popsané u mnoha kardiomyopatií. Některé kardiomyopatie mohou být také sekundární k patologickým procesům různého původu.
Abnormální srdeční kontrakce a arytmie jsou způsobeny anatomickými změnami srdečního svalu, které přerušují nebo mění správný přenos srdečních elektrických impulsů. To může generovat nízkofrekvenční nebo vysokofrekvenční rytmy klasifikované jako bradykardie, tachykardie a arytmie..
Pokud nejsou vrozené a / nebo chlopňové srdeční choroby upraveny, mohou způsobit nedostatek krevního zásobení, což může způsobit poškození myokardu a dalších srdečních tkání. Zvýšená srdeční zátěž za těchto podmínek může vést k angíně a srdečnímu selhání.
Ireverzibilní poškození srdeční tkáně tedy uvolňuje do krevního řečiště enzymy a kontraktilní proteiny, které lze identifikovat a měřit a při mnoha příležitostech umožňují stanovení příslušné diagnózy..
Tyto látky se nazývají „srdeční markery“ a čím konkrétnější použité markery jsou, tím přesnější je diagnóza a prognóza pro každý případ. K tomu se používají sériová měření k vyhodnocení uvolňování a hladin těchto markerů v krvi..
Při hodnocení diagnostických výsledků srdečních ischemických procesů, zejména infarktu myokardu, je třeba vzít v úvahu časové fáze procesu. Časová progrese infarktu myokardu prochází následujícími fázemi:
- Akutní fáze (první hodiny až 7 dní)
- Fáze hojení (7 až 28 dní) a
- Léčebná fáze (více než 29 dní)
Testy používané k vyhodnocení a potvrzení diagnózy těchto ischemických procesů lze rozdělit do čtyř skupin:
- elektrokardiografické studie
- měření srdečních markerů (srdeční profil)
- srdeční echokardiografické obrazy a
- nespecifické indexy zánětu a nekrózy tkání
Historicky nejpoužívanějšími markery byly glutamové oxalooctové transaminázy (GOT), které jsou nespecifické, a myoglobin, který je intramuskulárním transportérem kyslíku a není specifický pro srdeční sval, protože se vyskytuje také v jiných tkáních, jako je kosterní sval..
Kreatinkináza (CK), což je enzym, který podporuje tvorbu ATP (adenosin-tri-fosfátu) z fosfokreatinu, a laktátdehydrogenáza (LDH), která transformuje kyselinu pyrohroznovou (pyruvát) na kyselinu mléčnou. Tyto enzymy jako takové nejsou specifické, ale některé z jejich izoforem ano..
Po infarktu myokardu se určité proteiny zvané „srdeční markery“ uvolňují ve velkém množství z nekrotických oblastí do krevního řečiště. Rychlost uvolňování těchto proteinů se liší v závislosti na jejich intracelulárním umístění, jejich molekulové hmotnosti a lokálním průtoku krve a lymfy..
Časové vzorce uvolňování těchto markerů jsou velmi důležité pro diagnostiku a pro okamžité rozhodování o strategiích reperfúze. V posteli pacienta se provádějí velmi rychlé testy, které vyžadují pouze malý vzorek plné krve.
Tyto markery by měly být měřeny v době přijetí pacienta. Pak 6 až 9 hodin po přijetí. Nakonec o 12 až 24 hodin později, pokud je diagnóza stále nejistá.
Fosfokreatinkináza (CK) stoupá během prvních 4 až 8 hodin, poté klesá a po 48-72 hodinách se vrátí na normální hladinu. Tento enzym je nespecifický a může být zvýšen traumatem kosterního svalstva, jako je například intramuskulární injekce.
Tato nejednoznačnost může vést k chybné diagnóze u pacientů, kteří dostali intramuskulární injekce narkotik k léčbě nekardiální bolesti na hrudi..
Mezi další příčiny zvýšené CK a možné diagnostické problémy patří:
CK izoforma zvaná CK-MB má tu výhodu, že se nenachází ve významném množství v extra-srdečních tkáních, a je proto považována za konkrétnější. CK-MB však často zvyšuje kardiovaskulární chirurgie, elektrická kardioverze a myokarditida..
Specifické srdeční troponiny jsou troponiny T a I a jsou pojmenovány zkratkami cTnT a cTnI. Tyto troponiny mají odlišné aminokyselinové sekvence než kosterní sval, takže jsou specifické pro srdeční sval.
Tyto rozdíly umožnily vyvinout testy se specifickými monoklonálními protilátkami, které se velmi snadno aplikují. Vzhledem k tomu, že za normálních podmínek není v krvi žádný srdeční troponin, má jeho vzhled velkou diagnostickou užitečnost a je v současné době srdečním markerem volby pro infarkt myokardu..
Srdeční troponiny jsou zvláště důležité při podezření na poškození kosterního svalstva nebo při infarktu myokardu na velmi malých plochách a hladiny ostatních markerových proteinů jsou pod citlivostí měřicích metod, jako je CK nebo CK-MB.
Po infarktu myokardu zůstávají hladiny cTnT a cTnI zvýšené po dobu 7 až 10 dnů. Pokud během tohoto období dojde k dalším infarktům, nebude je tato metoda schopna detekovat, protože troponiny jsou již zvýšené, takže k tomu bude zapotřebí jiný marker..
V těchto případech může být myoglobin použit jako marker, protože zůstává zvýšený pouze několik hodin po ischemické příhodě a je jedním z prvních proteinů, které po infarktu vzrostly; se rychle vylučuje močí a jeho hladiny se vrátí do normálu během 24 hodin.
Mnoho nemocnic tedy nyní běžně používá měření troponinu v srdci, ale pokud existuje podezření na opakující se ischemické epizody po počáteční epizodě, pak jsou zapotřebí markery, které rostou kratší dobu než troponin..
V těchto případech, a zejména pokud tyto opakující se epizody nejsou doprovázeny zjevnými elektrokardiografickými změnami, se používají markery CK-MB nebo myoglobin, protože jejich hladiny rychle rostou, ale také se během několika hodin normalizují..
Zatím žádné komentáře