The natriuréza je proces zvýšené exkrece sodíkových iontů (Na+) v moči působením ledvin. Za normálních podmínek je ledvina hlavním orgánem, který reguluje vylučování sodíku, hlavně kvůli změnám v množství vylučovaném močí..
Protože vstup sodíku není u člověka významný, musí být rovnováhy dosaženo zajištěním toho, že výstup sodíku se rovná vstupu sodíku..
Ilustrace: Michał Komorniczak. [CC BY-SA 3.0 (https://creativecommons.org/licenses/by-sa/3.0)], Wikimedia Commons. Přeložil a upravil autor (@DrFcoZapata)
Rejstřík článků
Vollemia je celkový objem krve jedince. 55% tvoří tekutá část (plazma) a 45% pevná složka (červené a bílé krvinky a krevní destičky). Reguluje se jemnou rovnováhou vody a sodíku, což zase reguluje krevní tlak.
Podívejme se, jak k této rovnováze dochází.
V průměru je 60% naší celkové tělesné hmotnosti voda. Celkové tekutiny našeho těla jsou rozděleny do dvou oddílů:
Vstup vody do těla je za normálních podmínek vysoce variabilní a musí být spojen s podobnými ztrátami, aby se zabránilo zvýšení nebo snížení objemu tělních tekutin, a tedy objemu krve.
90% vstupu vody do organismu je dáno požitím; dalších 10% je produktem metabolismu.
55% vypouštění vody probíhá močí; přibližně dalších 10% potem a výkaly a zbývajících 35% se vypouští tzv. necitlivými ztrátami (kůže a plic).
Podobně musí existovat rovnováha mezi příjmem a výstupem sodíku (Na+) v těle. 100% Na+ který vstupuje do těla, dělá to požitou potravou a tekutinami.
100% Na+ že vypouštění se děje močí, protože další ztráty (pot a výkaly) lze považovat za nevýznamné. Ledvina je tedy hlavním orgánem odpovědným za regulaci sodíku..
K udržení života musí jedinec dlouhodobě vylučovat Na+ přesně stejný jako ten, který jíte.
Existuje celá řada regulačních mechanismů, které jsou zavedeny, aby udržovaly objem krve (voda, sodík a další prvky) v normálních mezích..
I když jednají současně, rozdělíme je pro studijní účely na:
Dáno autonomním nervovým systémem, z toho nejvíce sympatickým nervovým systémem a zprostředkovaným norepinefrinem, hormonem vylučovaným dřeně nadledvin.
Pokud dojde ke změnám v příjmu tekutin a Na+ ke změnám ECL, objemu krve a krevního tlaku dochází současně.
Změny tlaku jsou podněty zachycené tlakovými receptory (baroreceptory), které způsobí úpravy renálního vylučování vody a Na+ znovu dosáhnout rovnováhy.
Dané ledvinami, nadledvinami, játry, hypotalamem a hypofýzou, prostřednictvím skupiny hormonů: systém renin-angiotensin-aldosteron, antidiuretický hormon (ADH nebo vasopresin) a natriuretické peptidy, hlavně.
Tyto systémy regulují osmolaritu (koncentraci rozpuštěných látek v krvi). ADH působí na úrovni distálního spletitého tubulu a sbíracího tubulu (viz obrázek výše) a upravuje propustnost vody a transport Na.+.
Aldosteron je naproti tomu hlavní antinatriuretický hormon (který zabraňuje natriuréze). Vylučuje se při poklesu natremie (koncentrace sodíku v krvi).
Funguje tak, že způsobuje reabsorpci Na+ v konečné části distálního spletitého tubulu a sběrného tubulu, zatímco stimuluje sekreci draslíku a protonů ve sběrném tubulu.
Angiotenzin společně reguluje také vylučování Na ledvinami.+ stimulací produkce aldosteronu, vazokonstrikcí, stimulací sekrece ADH a žízní a zvýšenou reabsorpcí chloru a Na+ v proximálním stočeném tubulu a voda v distálním tubulu.
A konečně, atriální natriuretický peptid (ANP) a sada podobných peptidů (mozkový natriuretický peptid nebo BNP, natriuretický peptid typu C nebo CNP, natriuretický peptid typu D nebo DNP a urodilatin) zvyšují natriurézu, diurézu a glomerulární filtraci, přičemž inhibují renin a aldosteron. sekreci a antagonizaci účinků angiotensinu a ADH.
Velmi povrchně zmíněné mechanismy v předchozím bodě budou regulovat jak vylučování chloridu sodného, tak vody, a udržovat tak objem krve a krevní tlak v normálních hodnotách..
Změna této jemné rovnováhy povede k natriuréze, sníženému objemu krve (hypovolemii) a arteriální hypotenzi. Tuto změnu budeme pozorovat u některých nemocí a syndromů:
Na druhou stranu existují některé stavy, při kterých je natriuréza snížena, s následným zvýšením objemu krve a následnou hypertenzí.
To je případ pacientů s nefrotickým syndromem, kteří si zaslouží podávání léků, jako jsou inhibitory angiotenzin konvertujícího enzymu (ACE), které zvyšují vylučování sodíku a vody, snižují objem krve a tím snižují krevní tlak..
Existuje koncept, který se nazývá „citlivost na sůl“ (nebo citlivost na sůl).
Má klinický a epidemiologický význam, protože se ukázalo, že je faktorem kardiovaskulárního rizika a úmrtnosti nezávisle na věku a hladinách krevního tlaku..
Pokud je přítomen, dochází k genetické změně na molekulární nebo získané úrovni renálních mechanismů, které mění normální fyziologii regulace rovnováhy vody a sodíku.
Vyskytuje se častěji u starších lidí, černochů, diabetiků, obézních a s dysfunkcí ledvin.
Konečným důsledkem je natriuréza s arteriální hypertenzí, kterou je obtížné zvládnout (místo hypotenze), protože fyziologické (normální) mechanismy, které jsme již vysvětlili, jsou zcela potlačeny..
Snížení soli ve stravě u pacientů s hypertenzí citlivých na sůl může umožnit lepší kontrolu krevního tlaku a současně snížit potřebu antihypertenziv, zejména pokud je nahrazena draselnými solemi..
Bylo navrženo, že široká škála účinků natriuretických peptidů může být základem pro vývoj nových terapeutických strategií s velkým přínosem pro pacienty s kardiovaskulárními problémy, včetně ischemické choroby srdeční, srdečního selhání a arteriální hypertenze..
Intrarenální systém renin-angiotensin se podílí na úpravě natriurézy a na hemodynamických účincích na glomerulární filtraci.
Při vysokém krevním tlaku snižuje spotřeba soli (chlorid sodný) aktivitu systému renin-angiotensin; V patofyziologii hypertenze citlivé na sůl je však rozpoznána určující role ledvin při retenci solí na tubulární úrovni, což podmiňuje zvýšení krevního tlaku.
Zatím žádné komentáře