Co je to pyknóza?

3355
Jonah Lester

Je znám jako pyknóza na viditelné změny v buněčném jádru charakterizované kondenzací chromatinu a kontrakcí jádra (zmenšuje se) v reakci na noxu nebo poškození buňky.

Ve většině případů se pyknóza vyskytuje ve stádiu nekrofanerózy buňky, což je předehrou k její smrti. Někdy je jedinou jadernou změnou během buněčné smrti pyknóza, zatímco v jiných případech se jedná pouze o první krok v řadě změn, které obvykle následují po sekvenci pyknóza -> karyorrhexis -> karyolýza.

TexasPathologistMSW [CC BY-SA 4.0 (https://creativecommons.org/licenses/by-sa/4.0)]

Mikroskopické vyšetření pyknotických jader je velmi charakteristické, protože jsou menší než normální (ve vztahu k normálním buňkám stejného typu) a mají větší schopnost zachytit hematoxylin, pro který pyknotické jádro obvykle zbarví intenzivněji modrou barvu nachový.

Ačkoli se pyknóza vyskytuje během nekrózy, jak je tomu u karyorrhexis a karyolýzy, lze ji také považovat za součást normálního vývoje některých buněk v reakci na chronický zánět a trauma (bez nekrózy nebo buněčné smrti), stejně jako v některých případech apoptózy.

V tomto smyslu je zřejmé, že pyknóza může být patologický proces spojený s buněčnou smrtí, stejně jako normální stav určitých buněk v reakci na kondenzaci chromatinu..

Rejstřík článků

  • 1 Kondenzace chromatinu
  • 2 Pyknóza v normální buňce
  • 3 Pyknóza jako součást nekrózy
  • 4 Pyknóza a apoptóza
  • 5 Pyknóza jako laboratorní artefakt
  • 6 Reference 

Kondenzace chromatinu

Aby buňka správně fungovala, je genetický materiál rozptýlen v jádru a vytváří chromatin. Termín „dispergovaný“ označuje, že DNA je odvinuta a tvoří více či méně lineární řetězce v segmentech, které mají být transkribovány..

Řetězce DNA, které jsou transkribovány, představují nejméně kondenzovaný chromatin, to znamená ty řetězce DNA, které jsou méně zkroucené jak na sobě, tak na histonech..

Segmenty DNA, které by neměly být transkribovány ve specifické buňce nebo by se na sebe měly kdykoli „navíjet“ procesem známým jako „kondenzace“ chromatinu. Cílem tohoto procesu je ušetřit místo a udržovat genetický materiál v pořádku..

Čím menší je potřeba transkripce daného segmentu DNA, tím větší je stupeň zhutnění; tedy během buněčného dělení, když prakticky neexistuje transkripce, je chromatin „vymačkán“ ve své maximální expresi, aby převzal konfiguraci chromozomů.

Pyknóza v normální buňce

Ačkoli se to zdá být v rozporu, v určitých buňkách je pyknóza normální, a proto hledání pyknotických jader v takových buněčných liniích není synonymem buněčné smrti.

To je případ předchůdců červených krvinek známých jako ortochromatické normoblasty. Během této fáze vývoje červených krvinek je normální, že jádro vykazuje pyknózu; Později ve své evoluci buňka vyloučí jádro a stane se retikulocytem.

Skutečnost, že ortochromatický normoblast vykazuje pyknózu, je tedy něco normálního a nesouvisí s buněčnou smrtí, naopak je součástí jejího vývoje směrem k dospělosti.

Totéž lze říci o neutrofilech, které během fáze zrání představují pyknotická jádra, ale zdaleka neumírají a vyvíjejí se do pozdější fáze.

V této fázi jádro fragmentuje, ale nerozptyluje se, takže lze říci, že se z něj stává „laločnaté jádro“, což je normální a nesouvisí s buněčnou smrtí..

Něco podobného se děje s keratinocyty (kožními buňkami), které, jak stoupají podél vrstevnatého plochého epitelu, jehož jsou součástí, trpí pyknózou svých jader, až nakonec tyto zmizí v nejpovrchnějších vrstvách kůže, tvořených převážně odumřelými buňkami.

Pyknóza jako součást nekrózy

Během nekrózy dochází ke změnám v permeabilitě jaderné membrány, úpravám určitých molekulárních signálů a změnám v DNA, které v konečném důsledku vyvolávají kondenzaci chromatinu..

Na rozdíl od toho, co se děje za normálních podmínek, v buňce, která umírá během nekrózy, neexistuje žádný signál, který by indukoval syntézu proteinů a následně transkripci DNA. Neexistuje tedy žádný důvod pro obrácení kondenzace chromatinu, takže genetický materiál je čím dál tím silnější..

Toto těsné zabalení způsobuje, že genetický materiál zabírá méně prostoru než obvykle, takže jádra buněk vypadají menší (protože DNA nyní zabírá méně místa) a zároveň modřejší (je zde více kyselého materiálu, který zachycuje hematoxylicin v menší prostor).

Takové těsné balení může nakonec způsobit, že se řetězce DNA rozpadnou, aby ustoupily karyorrhexis, i když k tomu nedochází vždy; pokud ano, buňka umírá s pyknotickým jádrem, protože již není schopná přepisovat DNA.

Pyknóza a apoptóza

Na rozdíl od karyorrhexis a karyolýzy, které se vyskytují pouze v buňkách, které umírají na nekrózu, lze pyknózu pozorovat také v buňkách, které umírají na apoptózu nebo „programovanou buněčnou smrt“..

Hlavní rozdíl mezi nekrózou a apoptózou spočívá v tom, že během prvního procesu buňka předčasně zemře v důsledku vnějšího prvku (nedostatek kyslíku, toxických látek, záření), zatímco ve druhé buňce dosáhne maximální doby životnosti a zemře.

Pokud se během apoptózy vyskytne pyknóza, jsou změny prakticky stejné jako u nekrózy (kondenzace chromatinu a kontrakce jádra), avšak změny v cytoplazmě buňky se liší stejně jako podmínky extracelulární matrice.

V tomto smyslu dochází během nekrózy k zánětu extracelulární matrix, zatímco u apoptózy k tomu nedochází..

Pyknóza jako laboratorní artefakt

Technika odběru vzorků a fixace histopatologického nebo cytopatologického materiálu je při vyšetřování velmi důležitá. Špatná technika, pomalý proces nebo špatná kvalita použitých materiálů mohou vyvolat pyknózu v tkáni, jakmile je odstraněna z těla.

Když k tomu dojde, říká se, že došlo k „artefaktu fixace“, to znamená, že jádra se stala pyknotickými během zpracování vzorku a nikoli v těle osoby..

Pokud to neodpovídá adekvátně symptomům, může nález buněk s pyknotickým jádrem vést k falešně pozitivním diagnózám. Pokud k tomu dojde, je nutné odebrat a zpracovat nový vzorek za lepších podmínek, aby se potvrdilo, zda se jedná o skutečnou diagnózu nebo falešně pozitivní nález..

Reference

  1. Swanson, C. P., a Johnston, A. H. (1954). Pyknóza chromozomů vyvolaná zářením a její vztah k napětí kyslíku. Americký přírodovědec88(843), 425-430.
  2. Hiraga, T., Ohyama, K., Hashigaya, A., Ishikawa, T., Muramoto, W., Kitagawa, H.,… & Teraoka, H. (2008). Expozice olovem indukuje u ptáků domácí pyknózu a enukleaci periferních erytrocytů. Veterinární věstník178(1), 109-114.
  3. AJ, P. (1975). Interferometrická analýza jaderné pykózy v poraněných epidermálních buňkách Allium cepa. Cytologia, 40 (3-4), 569-571.
  4. Myers, D. K. (1965). Prevence pycnózy v potkaních thymocytech. Experimentální buněčný výzkum38(2), 354-365.
  5. Wallace, H. (1960). Vývoj anukleoleátových embryí Xenopus laevis. Rozvoj8(4), 405-413.

Zatím žádné komentáře