Vývoj synaptogeneze, zrání a nemoci

4297
Sherman Hoover
Vývoj synaptogeneze, zrání a nemoci

The synaptogeneze je tvorba synapsí mezi neurony v nervovém systému. Synapse je spojení nebo kontakt mezi dvěma neurony, který jim umožňuje vzájemně komunikovat a přispívat k našim kognitivním procesům.

Výměna informací mezi dvěma neurony je obvykle jedním směrem. Existuje tedy neuron zvaný „presynaptický“, který odesílá zprávy, a „postsynaptický“, který je přijímá..

Ačkoli synaptogeneze probíhá po celý život člověka, existují stadia, kdy k ní dochází mnohem rychleji než v jiných. Tento proces udržuje několik bilionů synapsí, které si vyměňují data v mozku..

Synaptogeneze probíhá nepřetržitě v našem nervovém systému. Když se učíme a žijeme nové zkušenosti, v našem mozku se vytvářejí nová nervová spojení. K tomu dochází u všech zvířat s mozkem, i když je to zvlášť výrazné u lidí..

Pokud jde o mozek, větší neznamená lepší. Například Albert Einstein měl mozek zcela normální velikosti. Proto bylo odvozeno, že inteligence souvisí spíše s počtem spojení mezi mozkovými buňkami než s počtem neuronů.

Je pravda, že genetika hraje při vytváření synapsí zásadní roli. Údržba synapse je však ve větší míře určena prostředím. Důvodem je jev zvaný plasticita mozku..

To znamená, že mozek má schopnost měnit se podle vnějších a vnitřních podnětů, které přijímá. Například při čtení tohoto textu je možné, že se vytvoří nová mozková spojení, pokud si to během několika dní budete dál pamatovat.

Rejstřík článků

  • 1 Synaptogeneze v neurovém vývoji
  • 2 Kritické období
  • 3 Synaptické zrání
  • 4 Reaktivní synaptogeneze
  • 5 Nemoci, které ovlivňují synaptogenezi
  • 6 Reference

Synaptogeneze v neurovývoji

První synapse lze pozorovat kolem pátého měsíce embryonálního vývoje. Synaptogeneze konkrétně začíná kolem osmnácti týdnů těhotenství a neustále se mění po celý život..

Během tohoto období dochází k synaptické redundanci. To znamená, že v účtu je navázáno více připojení a postupně jsou selektivně eliminovány. Synaptická hustota tedy s věkem klesá.

Vědci překvapivě našli druhé období zvýšené synaptogeneze: dospívání. Tento růst však není tak intenzivní jako růst během nitroděložního vývoje..

Kritické období

Neuron

V synaptogenezi je kritické kritické období, po kterém následuje synaptické prořezávání. To znamená, že nepoužitá nebo zbytečná neurální spojení jsou odstraněna. Během tohoto období si neurony navzájem konkurují ve vytváření nových, efektivnějších spojení..

Ukazuje se, že existuje inverzní vztah mezi synaptickou hustotou a kognitivními schopnostmi. Tímto způsobem se naše kognitivní funkce zdokonalí a stanou se efektivnějšími, protože se sníží počet synapsí..

Počet synapsí, které vznikají v této fázi, určuje genetika jedince. Po tomto kritickém období již odstraněná připojení nelze v pozdějším životě obnovit..

Díky výzkumu je známo, že se děti mohou naučit jakýkoli jazyk, než začne synaptické prořezávání. Je to proto, že jejich mozky plné synapsí jsou připraveny přizpůsobit se jakémukoli prostředí..

Proto v tuto chvíli mohou bez problémů rozlišovat všechny zvuky různých jazyků a jsou náchylní se je naučit.

Jakmile jsou však vystaveni zvukům mateřského jazyka, začnou si na ně zvykat a časem je identifikují mnohem rychleji..

Důvodem je proces nervového prořezávání, zachování synapse, které se nejvíce používá (ty, které podporují například zvuky mateřského jazyka), a vyřazení těch, které nejsou považovány za užitečné..

Synaptické zrání

Jakmile je synapse vytvořena, může být více či méně odolná v závislosti na tom, kolikrát opakujeme chování.

Například zapamatování si našeho jména by znamenalo velmi dobře zavedené synapsie, které je téměř nemožné prolomit, protože jsme je v životě mnohokrát vyvolali..

Když se synapse narodí, má velké množství inervací. K tomu dochází, protože nové axony mají tendenci inervovat stávající synapse, což je činí pevnějšími..

Jak však synapse dospívá, odlišuje se a odděluje od ostatních. Současně se ostatní spojení mezi axony stáhnou méně než zralé spojení. Tento proces se nazývá synaptická eliminace..

Další známkou zrání je to, že terminální tlačítko postsynaptického neuronu se zvětšuje a mezi těmito dvěma jsou vytvořeny malé můstky..

Reaktivní synaptogeneze

Možná jste v tomto okamžiku už přemýšleli, co se stane po poškození mozku, které zničí některé existující synapse.

Jak víte, mozek se neustále mění a má plasticitu. Proto po poranění dochází k takzvané reaktivní synaptogenezi..

Skládá se z nových axonů, které vyrůstají z nepoškozeného axonu a rostou v prázdné synaptické místo. Tento proces se řídí proteiny, jako jsou kadheriny, laminin a integrin. (Dedeu, Rodríguez, Brown, Barbie, 2008).

Je však důležité si uvědomit, že ne vždy rostou nebo se správně synchronizují. Například pokud pacient po poranění mozku nedostává správnou léčbu, může být tato synaptogeneze maladaptivní..

Nemoci, které ovlivňují synaptogenezi

Změna synaptogeneze souvisela s několika stavy, zejména neurodegenerativními chorobami.

U těchto onemocnění, mezi něž patří Parkinsonova a Alzheimerova choroba, existuje řada molekulárních změn, které dosud nejsou plně pochopeny. Ty vedou k masivní a progresivní eliminaci synapsí, což se odráží v kognitivních a motorických deficitech.

Jedna z nalezených změn je v astrocytech, typu gliových buněk, které se účastní synaptogeneze (mimo jiné procesy).

Ukazuje se, že u autismu existují také abnormality v synaptogenezi. Bylo zjištěno, že tato neurobiologická porucha je charakterizována nerovnováhou mezi počtem excitačních a inhibičních synapsí..

To je způsobeno mutacemi v genech, které řídí tuto rovnováhu. Co vede ke změnám ve strukturální a funkční synaptogenezi a také v synaptické plasticitě. Zdá se, že k tomu dochází také u epilepsie, Rettova syndromu, Angelmanova syndromu a syndromu Fragile X..

Reference

  1. García-Peñas, J., Domínguez-Carral, J., & Pereira-Bezanilla, E. (2012). Poruchy synaptogeneze u autismu. Etiopatogenní a terapeutické důsledky. Revista de Neurología, 54 (Suppl 1), S41-50.
  2. Guillamón-Vivancos, T., Gómez-Pinedo, U., a Matías-Guiu, J. (2015). Astrocyty u neurodegenerativních onemocnění (I): funkce a molekulární charakterizace. Neurology, 30 (2), 119-129.
  3. Martínez, B., Rubiera, A. B., Calle, G., & Vedado, M. P. D. L. R. (2008). Některé úvahy o neuroplasticitě a cerebrovaskulárních onemocněních. Geroinfo, 3 (2).
  4. Rosselli, M., Matute, E., a Ardila, A. (2010). Neuropsychologie vývoje dítěte. Mexico, Bogotá: Editorial El Manual Moderno.

Zatím žádné komentáře