Termín acinetopsia nebo akinetopsia pochází z řeckých slov akinesia (absence pohybu) a opsis (vidět). Krátce před rokem 1991 jej zavedl britský neurobiolog Semir Zeki, aby pojmenoval selektivní deficit schopnosti vnímat pohyb.
Acinetopsia je také známá jako pohybová slepota a je to neuropsychologická porucha, při které pacient nemůže vnímat pohyb ve svém zorném poli, přestože je schopen bez problémů vidět stacionární objekty. Existují různé stupně acinetopsie - od sledování pohybu jako filmového kotouče až po neschopnost rozlišit jakýkoli typ pohybu. V současné době neexistuje účinná léčba ani léčba acinetopsie..
Obsah
Acinetopsii lze rozdělit do dvou kategorií na základě závažnosti symptomu a míry slepoty ovlivňující pacienta.
V těchto případech je pohyb vnímán jako filmový kotouč nebo fotografie s více expozicemi. Toto je nejběžnější typ acinetopsie a mnoho pacientů považuje tento typ stroboskopu za obtěžování. Tato acinetopsie se často vyskytuje s následnými obrazy, které zůstaly v každém rámci pohybu..
Patofyziologie tohoto typu acinetopsie není známa, předpokládá se však, že je to způsobeno nevhodnou aktivací fyziologických mechanismů potlačení pohybu, které se obvykle používají k udržení vizuální stability během pohybů očí (např. Sakadické potlačení).
Hrubá acinetopsie je extrémně vzácná porucha. Pacienti mají hlubokou pohybovou slepotu a obrovské problémy s každodenními činnostmi. Spíše než dívat se na vidění jako na filmový kotouč, mají tito pacienti potíže s vnímáním pohybu jako celku. Většina toho, co je známo o tomto extrémně vzácném stavu, se dozvěděla prostřednictvím případové studie jednoho pacienta, LM. Naléval šálek čaje nebo kávy popsal jako obtížné „protože tekutina vypadala zmrzlá jako ledovec“. Nevěděla, kdy přestat nalévat, protože necítila pohyb kapaliny stoupající do šálku. LM a další pacienti také vyjádřili potíže s následováním rozhovorů, protože byly ztraceny pohyby rtů a změna výrazu obličeje. LM uvedla, že se cítila nebezpečně, když místností procházely více než dva lidé: „lidé byli najednou tady nebo tam, ale já jsem je neviděl pohybovat se.“ Pohyb lze odvodit porovnáním změny polohy objektu nebo osoby. LM a další dotčení popsali, že přejít ulici a řídit auto je téměř nemožné. LM se s těmito problémy vypořádal a procvičil si sluch, aby dokázal odhadnout vzdálenost pohybujících se objektů.
Příčiny acinetopsie mohou být: přerušení kortikální oblasti, která je ve střední zóně spánkového laloku, může se objevit jako sekundární účinek u některých antidepresiv, může to být také způsobeno mozkovým infarktem nebo některými kraniálními operacemi . V některých případech může acinetopsie zmizet, když je antidepresivní léčba zastavena nebo chirurgickým zákrokem na mozku..
Změna struktury mozku (obvykle zranění) je schopná změnit psychologický proces porozumění smyslovým informacím, v tomto případě vizuálním informacím. Změna pouze vizuálního pohybu je možná díky anatomickému oddělení zpracování vizuálního pohybu od ostatních funkcí. Stejně jako acinetopsie lze vnímání barvy také selektivně změnit, jako v případě achromatopsie (také nazývané monochromatismus), což je vrozené a neprogresivní onemocnění, které spočívá v abnormalitě vidění, v jejímž důsledku jsou pouze bílé barvy, černá, šedá a všechny jejich odstíny jsou vnímány.
I přes normální prostorovou ostrost není vidět pohyb. Mezi další neporušené funkce patří vnímání vizuálního prostoru a vizuální identifikace tvarů, předmětů a tváří. Kromě jednoduchého vnímání zhoršuje acinetopsie také zrakově-motorické úkoly, jako je dosahování předmětů a chytání předmětů. Při plnění úkolů se zdá být důležitá zpětná vazba z vlastního pohybu.
Acinetopsie může být deficit získaný lézemi na zadní straně zrakové kůry (oblast V5). Tyto typy lézí nejčastěji způsobují hrubou acinetopsii. Neurony ve střední spánkové kůře reagují na mobilní podněty, a jsou tedy oblastí zpracování mozkové kůry. Například ve výše uvedeném případě SCI byla mozková léze bilaterální a symetrická a zároveň dostatečně malá, aby neovlivňovala jiné vizuální funkce. Bylo také hlášeno, že některá jednostranná zranění ovlivňují vnímání pohybu. Acinetopsie prostřednictvím lézí je vzácná, protože poškození týlního laloku obecně narušuje více než jednu vizuální funkci.
Acinetopsie může být spuštěna vysokými dávkami určitých antidepresiv a vidění se vrátí do normálu, jakmile je dávka snížena.
Pravidelné užívání halucinogenních léků může také vést k závažné percepční poruše a dokonce k pohybové slepotě, i když nejméně závažné, acinetopsia fina.
Migréna je silná bolest hlavy, která obvykle postihuje jednu stranu nebo její část a je často doprovázena nevolností a zvracením. Může mít velmi rozmanité příznaky. Nejčastější jsou neurologické, gastrointestinální a citlivé..
Aura je fenomén převážně vizuálního původu, i když ne výlučně, který se objevuje několik hodin nebo minut před útokem. Je to jako varování před bezprostředním příchodem bolesti. Jsou to přechodné epizody různého trvání, obvykle trvající čtyři až 60 minut. Zdá se, že je to kvůli malým kontrakcím cév před dilatací v reakci. Během těchto kontrakcí se dočasně sníží přívod krve do některých oblastí mozku; ale stačí, aby se objevily charakteristické znaky tohoto stavu. Je to toto snížení zavlažování, které produkuje vzhled: vizuálních příznaků, jako jsou tečky, záblesky, paprsky, zlomkové nebo mozaikové obrazy, snížené zorné pole ... to jsou nejčastější příznaky aury a acinetopsie.
Jemná nebo diskrétní akinetopsie může být u zdravých subjektů selektivně a dočasně vyvolána transkraniální magnetickou stimulací (TMS) oblasti V5 zrakové kůry. Provádí se na povrchu 1 cm² hlavy, což odpovídá poloze oblasti V5.
Kromě problémů s pamětí mohou pacienti s Alzheimerovou chorobou trpět různým stupněm acinetopsie. To by mohlo přispět k jejich výrazné dezorientaci. Zatímco Pelak a Hoyt zaznamenali případ Alzheimerovy choroby, dosud nebylo na toto téma provedeno dostatečné množství výzkumu.
Zihl, J., Cramon, D., Mai, N. (1983). Selektivní změna pohybového vidění po bilaterálním poškození mozku. Brain, 106, 313-340.
Zeki, S. (1991). Acinetopsiacerebral (zraková pohybová slepota). Brain, 114, 811-824.
Zatím žádné komentáře