Vlastnosti, vlastnosti, morfologie, kultura

4378
Alexander Pearson

Aggregatibacter actinomycetemcomitans je bakterie patřící do rodiny Pasteurellaceae a je součástí skupiny pomalu rostoucích mikroorganismů zvané (HACEK). Není to jediný druh tohoto rodu, ale je to jeden z nejdůležitějších. Dříve byl tento mikroorganismus klasifikován jako Actinobacillus.

Tato bakterie, jako druh A. aphrophilus, jsou přítomny v ústní mikroflóře lidí a primátů a byly spojeny se závažnými a opakujícími se infekčními procesy v ústní dutině, jako je agresivní nebo chronická paradentóza.

Mikroskopický pohled na Gramovo barvení Aggregatibacter actinomycetemcomitans Zdroj: FisicaGramNegative [CC BY-SA 4.0 (https://creativecommons.org/licenses/by-sa/4.0)]

Podílí se však také na extraorálních infekcích, mezi nimiž můžeme zmínit: endokarditidu, bakteremii, infekce ran, subfrenické abscesy, abscesy v mozku, mimo jiné mandibulární osteomyelitidu..

Většina extraorálních infekcí je způsobena invazí mikroorganismu z ústní dutiny do vnitřku. K tomu dochází v důsledku postupného ničení způsobeného tímto mikroorganismem v tkáních, které tvoří inzerci a ochranné parodontu, což vede k infekci souvislostí..

Naštěstí je tato bakterie většinou citlivá na tetracyklin a jiná antibiotika. Kmeny rezistentní na tetracyklin však již byly popsány kvůli přítomnosti plazmidů tetB.

Rejstřík článků

  • 1 Historie
  • 2 Taxonomie
  • 3 Obecná charakteristika
  • 4 Faktory virulence
    • 4.1 Faktory, které stimulují kolonizaci
    • 4.2 Faktory, které oslabují imunitní odpověď
    • 4.3 Faktory, které stimulují destrukci a invazi tkání
    • 4.4 Inhibice opravy poškozené tkáně
  • 5 Morfologie
    • 5.1 Mikroskopické
    • 5.2 Makroskopické
  • 6 Stanoviště
  • 7 Pěstování
  • 8 Patogeneze
  • 9 Léčba
  • 10 Prevence
  • 11 Reference

Příběh

Klinger v roce 1912 nejprve izoloval tento mikroorganismus, který jej nazval Bacterium actinomycetum comitans.V roce 1921 byl název zredukován na Bacterium comitans od Lieske.

O osm let později bylo jméno znovu upraveno, ale tentokrát jej nazvali Topley a Wilson Actinobacillus actinomycetemcomitans. V roce 1985 jej Potts přeřadil do žánru Haemophilus (H. aktinomycetemcomitans).

Později, díky studii DNA provedené v roce 2006 Neilsem a Mogensem, byl vytvořen nový rod zvaný Aggregatibacter., ve kterém byl tento mikroorganismus zahrnut a oni to nazvali Aggregatibacter actinomycetemcomitans, je jeho současné jméno.

Podobně další bakterie, které byly dříve v rodu Haemophilus, jako: Haemophilus aphrophilus, H. paraphrophilus Y H. segnis, byly překlasifikovány a začleněny do tohoto nového rodu kvůli jejich genetické podobnosti.

Rozložíme-li název druhu actinomycetemcomitans, zjistíme, že jde o kombinaci slov.

Termín činy znamená blesk, odkazující na tvar hvězdy, který kolonie tohoto mikroorganismu představuje na agaru.

Slovo mycety znamená houba. Tento termín byl zahrnut, protože aktinomycety byly dříve považovány za houby..

Nakonec slovo komici znamená „běžný“, vyjadřující důvěrný vztah mezi Actinobacillus a Actinomycetem, někdy způsobující infekce kloubů.

Taxonomie

Království: Bakterie

Okraj: Proteobakterie

Třída: Gammaproteobakterie

Objednat: Pasteurellales

Rodina: Pasteurellaceae

Rod: Aggregatibacter

Druh: aktinomycetemcomitans.

Obecná charakteristika

Existuje 5 dobře definovaných sérotypů tohoto mikroorganismu. Ty jsou označeny písmeny a, b, c, d a e podle složení O antigenu..

Existují i ​​další sérotypy, které nebylo možné zadat. Je známo, že sérotyp (b) je nejvíce virulentní a nejčastěji izolovaný z agresivních lézí paradentózy u lidí z USA, Finska a Brazílie..

Druhým nejčastějším sérotypem je (c), který byl nalezen hlavně u pacientů z Číny, Japonska, Thajska a Koreje. Tento sérotyp byl izolován častěji v extraorálních lézích.

Faktory virulence

Faktory virulence lze rozdělit na ty prvky, které ovlivňují upřednostňování kolonizace, ty, které modifikují imunitní odpověď, ty, které upřednostňují destrukci a invazi tkání a ty, které inhibují opravu tkání..

Faktory, které stimulují kolonizaci

Produkce amorfního extracelulárního materiálu proteinové povahy spolu s adhezní schopností udělenou jeho fimbriemi a produkcí adhesinů uvolňovaných v jeho vezikulích hraje zásadní roli při tvorbě biofilmů (biofilmů), a tedy kolonizace..

Proto je tento mikroorganismus schopen silně ulpívat na určitých površích, jako jsou: sklo, plast a hydroxyapatit, a také mezi sebou..

Faktory, které oslabují imunitní odpověď

Jeho hlavním faktorem virulence je hyperprodukce leukotoxinu, uloženého a uvolněného cytoplazmatickými váčky. Jak naznačuje jeho název, leukotoxin má vysokou cytotoxickou aktivitu na leukocyty (polymorfonukleární buňky a makrofágy).

Vezikuly také uvolňují endotoxiny a bakteriociny. Endotoxiny stimulují produkci prozánětlivých cytokinů, zatímco bakteriociny působí tak, že inhibují růst jiných bakterií a vytvářejí v jejich prospěch nerovnováhu v ústní mikroflóře..

Podobně jako leukotoxin je cytolethal protahovací toxin, nebo také nazývaný cytoskeletální protahovací cytotoxin (CDT).

Tento exotoxin má schopnost blokovat růst, narušovat morfologii a bránit správnému fungování CD4 lymfocytů. Je také možné, že aktivuje proces apoptózy (programovaná buněčná smrt) těchto buněk. Tímto způsobem je oslabena imunitní odpověď.

Imunitní odpověď je také ovlivněna v důsledku inhibice procesu opsonizace, protože Fc frakce protilátek jsou přitahovány určitými proteiny umístěnými v buněčné stěně mikroorganismu..

Tato unie brání doplňku v plnění jeho práce. Kromě toho existuje inhibice v syntéze protilátek IgM a IgG..

Nakonec tato bakterie také produkuje látky, které inhibují chemotaktickou přitažlivost leukocytů, zejména polymorfonukleárních buněk, a zabraňují produkci peroxidu vodíku ve stejných buňkách..

Faktory, které stimulují destrukci a invazi tkání

Schopnost ničení a invaze tkání, které tento mikroorganismus vlastní, je způsobena hlavně produkcí epiteliotoxinů, kolagenáz a proteinu zvaného GROE1..

První z nich ničí mezibuněčné spoje na úrovni hemidesmosomů, druhé ničí pojivovou tkáň parodontu a třetí má osteolytickou aktivitu (destrukci kosti).

Aby toho nebylo málo, nelze ignorovat přítomnost lipopolysacharidu (LPS) v jeho buněčné stěně (endotoxin)..

LPS působí kromě jiných zánětlivých mediátorů jako stimulátor produkce interleukinu 1 (IL-1B), tumor nekrotizujícího faktoru alfa (TNF-α), kromě podpory kostní resorpce.

Na druhou stranu je třeba poznamenat, že existují náznaky, že tato bakterie může žít a množit se intracelulárně, zejména v epitelových buňkách..

K buněčné invazi dochází na konkrétních místech, jako je pojivová tkáň, alveolární kost, mj. Intracelulární prostory.

Inhibice opravy poškozené tkáně

Kromě všeho výše uvedeného tato bakterie také produkuje další cytotoxiny, které zpomalují obnovu poškozené tkáně tím, že ničí fibroblasty a vytvářejí skutečný chaos..

Morfologie

Mikroskopický

Jedná se o gramnegativní kokobacil, který nemá bičíky, a proto je nepohyblivý. Netvoří spory, ale má tobolku a fimbrie. Každá bakterie je přibližně 0,3-0,5 um široká a 0,6-1,4 um dlouhá..

V gramu lze pozorovat určitý pleomorfismus, to znamená, že někteří jedinci jsou protáhlejší (kokobacily) a jiní kratší (kokcoidní), přičemž kokobacilární formy převládají nad koksovými, když gram pochází z kultivačního média.

Zatímco kokakózní formy převládají, když pochází z přímého vzorku, jsou distribuovány jednotlivě, v párech nebo tvoří shluky nebo shluky..

Makroskopické

Aggregatibacter actinomycetemcomitans se vyvíjí v průhledných, drsných koloniích zaobleného tvaru a jemně zoubkovaných okrajů.

Patognomicky v jeho středu je pozorována hvězdicovitá postava s vyšší hustotou. Tato charakteristika je patrná zejména v kulturách, které prodlužovaly inkubaci..

Předpokládá se, že tento údaj je tvořen přítomností fimbrií. Další důležitou vlastností je, že kolonie silně ulpívají na agaru a je obtížné je odstranit..

Místo výskytu

Tento mikroorganismus žije v ústní dutině jako místní mikrobiota. Pokud je v rovnováze se zbytkem mikroorganismů, nezpůsobuje to problém, ale zvýšení jeho populace může iniciovat destrukci parodontu..

Kultura

Jedná se o fakultativní anaerobní mikroorganismus, který se vyznačuje tím, že je kapnofilní, to znamená, že v přítomnosti kyslíku vyžaduje prostředí s 5–10% COdva být kultivovaný. Roste také za podmínek přísné anaerobiózy.

Jeho růst v kultivačním médiu je pomalý, proto budou dobře definované kolonie pozorovány na pevném médiu po 48 až 72 hodinách inkubace. Roste při teplotě 37 ° C.

Tento mikroorganismus, který je gramnegativní, neroste na agaru MacConkey. Tato bakterie vyžaduje určité živiny, které poskytuje kultivační médium sója tryptikáza, koňské sérum, bacitracin a vankomycin (TSBV).

Přidání kvasnicových nebo cysteinových extraktů do média může dále zlepšit vaše zotavení.

K provedení testu citlivosti na antibiotika se používá agar Müeller Hinton bez přísad..

Patogeneze

Tento mikroorganismus je oportunistický patogen. Při splnění podmínek se chová jako velmi virulentní bakterie, která může způsobit vážné poškození a dokonce vést k smrti..

Je známo, že iniciuje proces destrukce tkání, které tvoří parodont.

Je to kvůli tomu, A. actinomycetemcomitans Je považován za parodontopatogen spolu s dalšími bakteriemi, jako jsou: Phorphyromonas gingivalis, Fusobacterium nucleatum, Prevotella intermedia, Treponema denticola, Prevotella nigrescens, Tannerella forsythensis, Campylobacter rectus a Peptoestreptococcus micro, mezi ostatními.

Některé studie odhalily přítomnost několika patogenů společně u periodontálního onemocnění. Přítomnost někoho A. actinomycetemcomitans vedle Phorphyromonas gingivalis, je to špatná prognóza.

Zničení tkáně postupuje rychle a může způsobit důležité souvislé léze, jako jsou: mozkové abscesy, jaterní abscesy, glomerulonefritida, pleuropulmonální infekce, cervikální lymfadenitida, mimo jiné..

Může se dostat do krve a způsobit endokarditidu, bakteremii, septickou artritidu, endoftalmitidu, epidurální absces a infekce v nitrobřišní dutině (subfrenické abscesy)..

Případy endokarditidy jsou spojeny s přítomností malformace nebo předchozího stavu u pacienta, jako je přítomnost chlopňových srdečních chorob nebo protetických chlopní. Na druhé straně tato bakterie zvyšuje riziko srdečních záchvatů, protože zesiluje ateromatózní plak v koronárních tepnách.

Léčba

U pacientů s parodontitidou lze použít lokální léčbu (0,12 - 0,2% chlorhexidinem) (ústní dutinu), dvakrát denně po dobu 10-14 dnů..

Při léčbě parodontitidy je důležité provést nadgingivální a subgingivální škálování (nad a pod dásní) a také leštění kořenů, aby se povrch vyhladil, protože na hladkém povrchu je pro zubní kámen obtížnější akumulovat.

To však nestačí a je nutná systémová léčba antibiotiky, jako je ciprofloxacin, metronidazol, amoxicilin nebo tetracyklin..

Pro účinnější eradikaci bakterií se doporučuje použití antimikrobiálních kombinací. Kombinace amoxicilinu a metronidazolu nebo ciprofloxacinu s metronidazolem byly podle některých provedených studií velmi užitečné, ale ne tak jako kombinace metronidazolu s doxycyklinem..

Tento kmen obecně vyjadřuje rezistenci na penicilin, ampicilin, amikacin a makrolidy..

Prevence

Aby se zabránilo infekci tímto mikroorganismem, doporučuje se pečovat a udržovat dobré zdraví ústní dutiny. K tomu je nutné pravidelně navštěvovat zubaře a pravidelně odstraňovat zubní plak a zubní kámen..

Kouření je faktor, který upřednostňuje periodontální onemocnění, a proto je třeba se mu vyhnout.

Reference

  1. Ramos D, Moromi H, Martínez E, Mendoza A. Aggregatibacter actinomycetemcomitans: Důležitý patogen při paradentóze. Odontol. Sanmarquina. 2010; 13 (2): 42-45. K dispozici na: Uživatelé / Tým / Stahování /
  2. Flor-Chávez M, Campos-Mancero O. Citlivost na antibiotika Aggregatibacter actinomycetemcomitans pomocí zkoušky difúze a ředění. Sun Hundred. 2017; 3 (2): 348-374. K dispozici na: Dialnet.com
  3. Raja M, Ummer F, Dhivakar CP. Aggregatibacter actinomycetemcomitans - zabiják zubů? J Clin Diagn Res. 2014; 8 (8): 13-16. Dostupné z: ncbi.nlm.nih.gov/
  4. Malheiros V, Avila-Campos M. Aggregatibacter actinomycetemcomitans Y Fusobacterium nucleatum v subgingiválních biofilmech brazilských pacientů s parodontálním onemocněním a bez něj: srovnání dvou detekčních metod. Odontol. Sanmarquina 2018; 21 (4): 268-277. Dostupné na: docs.bvsalud.org/
  5. Ardila C, Alzate J, Guzmán I. Aggregatibacter actinomycetemcomitans a mikroorganismy červeného komplexu s klinickými parametry pacientů s chronickou parodontitidou. AMC, 2010; 14 (3). Dostupné na: scielo.sld
  6. Díaz J, Yáñez J, Melgar S, Álvarez C, Rojas C, Vernal R. Virulence a variabilita Porphyromonas gingivalis Y Aggregatibacter actinomycetemcomitans a jeho souvislost s paradentózou. Rev. Clin. Implantolská parodontika. Rehabilitace. Ústní. 2012; 5 (1): 40-45. K dispozici v: scielo.
  7. Květiny R. Aggregatibacter actinomycetemcomitans. Rev. chil. infikovat. 2011; 28 (6): 579-580. Dostupné na: scielo.conicyt

Zatím žádné komentáře