The vaskulární demence (DV) Lze jej definovat jako změnu paměti, ke které dochází spolu s dysfunkcí v jedné nebo více z následujících kognitivních oblastí: jazyk, praxe, výkonná funkce, orientace atd. Je dostatečně závažný, aby ovlivnil každodenní činnosti pacienta.
Tento typ poruchy se objevuje jako důsledek poškození mozku v důsledku mnohočetných cévních příhod nebo ložiskových lézí v cévách dodávajících krev do mozku (National Institute of Neurological Disorders and Stroke, 2015).
Cévní demence je po Alzheimerově chorobě druhou hlavní příčinou demence v západních zemích. Kromě toho představuje potenciálně preventivní typ demence (Álvarez-Daúco et al., 2005)..
Vaskulární demence a vaskulární kognitivní poruchy obvykle vznikají v důsledku různých rizikových faktorů jak pro tuto patologii, tak pro utrpení cerebrovaskulárních příhod; Patří sem mimo jiné fibrilace kloubů, hypertenze, cukrovka, vysoký cholesterol a / nebo amyloidová angiopatie (National Institute of Neurological Disorders and Stroke, 2015).
Rejstřík článků
Po Alzheimerově chorobě (AD) je vaskulární demence druhou hlavní příčinou demence.
Různé statistické studie ukázaly, že výskyt vaskulární demence (VD) v Evropě byl přibližně 16/1000 ve věku 65 let a 54/1000 ve věku 90 let, což představuje přibližně 20% z celkového počtu všech případů demence (Bernal a Roman, 2011 ).
Ve Spojených státech se odhaduje, že přibližně 4 miliony lidí mají příznaky demence a předpokládá se, že toto číslo může dosáhnout 16 milionů lidí v důsledku stárnutí populace, z nichž 20 až 25% případů (přibližně 3, 5 milionu lidí) ) bude mít demenci cévního původu (Bernal a Roman, 2011).
Věk nástupu této poruchy je mezi 50-59 lety v přibližně 45% případů, zatímco 39% je ve věku 60 až 69 let (Ramos-Estébanez et al., 2000).
Tato skutečnost je způsobena hlavně nárůstem prevalence dvou nebo více chronických onemocnění v těchto věkových skupinách, jako je hypertenze, cukrovka, srdeční choroby nebo osteoartróza (Formiga et al., 2008)..
Pokud jde o pohlaví, vaskulární demence je častější u mužů, na rozdíl od Alzheimerovy demence, která je častější u žen (Bernal a Roman, 2011)..
Ačkoli je většina případů vaskulární demence obvykle čistá, přibližně 12% případů představuje ve větší či menší míře složku Alzheimerovy choroby, což zvyšuje prevalenci vaskulární demence přibližně o 35–40% (Bernal a Roman, 2011)..
Exponenciální růst naděje dožití v posledních desetiletích vedl ke zvýšení počtu onemocnění souvisejících se stárnutím. V současné době je demence hlavním zdravotním problémem v rozvinutých zemích, protože její výskyt nepřestává stoupat (Bernal a Roman, 2011).
Pod pojem vaskulární demence (VD) byla klasicky zahrnuta ne příliš homogenní skupina poruch, ve kterých vaskulární faktory hrají důležitou roli v následném rozvoji kognitivní poruchy (CD) (Álvarez-Daúco et al., 2005)..
Ve vědecké literatuře odkazující na oblast vaskulární demence můžeme najít množství termínů spojených s touto klinickou entitou, některé z nich jsou mylně používány jako synonyma; mezi nimi najdeme: multiinfarktovou demenci, arteriosklerotickou demenci, demenci v důsledku leukoaraiózy, Binswaswagnerovu chorobu, vaskulární kognitivní poruchy atd. (Bernal a Roman, 2011).
Cévní demence je definována jako ta, která je důsledkem mozkových vaskulárních lézí, hemoragických, ischemických nebo hypo / hyperperfúzních (Bernal a Roman, 2011).
Různé etiologické podmínky způsobí různé cerebrální vaskulární cerebrální léze, které se budou lišit v počtu, rozšíření a umístění ovlivňující kortikální i subkortikální oblasti, zejména cholinergní (Bernal a Roman, 2011).
Cévní léze mohou poškodit kortikosubkortikální struktury nebo se mohou omezit na bílou hmotu a bazální ganglia, což může poškodit specifické obvody nebo přerušit spojení mezi sítěmi, což může být nezbytné pro podporu různých kognitivních a / nebo behaviorálních funkcí (Bernal a Roman, 2011).
Příznaky a příznaky této patologie spolu s klinickým průběhem mohou být u každého pacienta velmi variabilní v závislosti na příčině lézí a zejména na jejich lokalizaci (Jodar Vicente, 2013).
Ve většině případů nástup vaskulární demence obvykle představuje náhlý a náhlý nástup, který následuje po střídavém průběhu. Mnoho členů rodiny sleduje období stabilizace, po nichž následují „ohniska“ nebo výraznější kognitivní ztráty (Jodar Vicente, 2013).
Obvykle je nejčastější stížností členů rodiny a dokonce i samotného pacienta „pocit, že nejsou stejní“. Může se týkat apatie, deprese, apatie, izolace a sociální inhibice nebo změn osobnosti (Bernal a Roman, 2011)..
Kromě toho je možné pozorovat neurologické změny ohniskového typu, které ovlivní citlivost a motoriku. Může se objevit deficit chůze, neschopnost vykonávat základní činnosti každodenního života (koupání, používání telefonu, oblékání, jít na toaletu, jíst atd.), Neobratnost v produkci jazyka atd. Kromě toho je také možné pozorovat inkontinenci nebo urgentní močení.
Pacienti také představí změny v kognitivní sféře. Mohou představovat sníženou úroveň pozornosti, pomalejší rychlost zpracování, nedostatek schopnosti plánovat a provádět akce a činnosti, zmatek, dezorientaci a také významnou změnu okamžité paměti..
Klasifikace typů vaskulární demence je velmi různorodá. Přehled souboru znalostí o vaskulárních demencích nám však umožňuje rozlišit několik typů:
Vyskytuje se v důsledku mnoha ohniskových lézí v kortikálních cévách. Obvykle je to způsobeno přítomností embolií, trombů, mozkové hypoperfuze nebo mrtvice.
Ve většině případů je možné, že více infarktů je omezeno na jednu mozkovou hemisféru, proto budou deficity spojeny s převládajícími kognitivními funkcemi v této oblasti (National Institute of Neurological Disorders and Stroke, 2015).
Vyskytuje se v důsledku poranění cév a nervových vláken, která tvoří bílou hmotu. Příznaky, které se vyskytují, souvisejí se změnou subkortikálních obvodů zapojených do krátkodobé paměti, organizace, nálady, pozornosti, rozhodování nebo chování (National Institute of Neurological Disorders and Stroke, 2015).
Různé klinické studie, obvykle post mortem, ukázaly případy, kdy dochází k paralelnímu výskytu jak vaskulární etiologie, tak etiologie související s Alzheimerovou chorobou (National Institute of Neurological Disorders and Stroke, 2015).
Přítomnost vaskulární demence je dána přítomností vaskulárních lézí. Kromě toho musíte splnit kritérium, že nemáte jinou vysvětlitelnou příčinu.
Tímto způsobem navrhuje pobočka Neuroepidemiologie Národního ústavu neurologických poruch a mozkových příhod a Internationale pour la Recherche et I'Enseignement en Neurosciences podporu diagnózy vaskulární demence podle různých kritérií (Bernal a Roman, 2011):
Základní příčinou vaskulární demence jsou mrtvice. Termínem cerebrovaskulární příhoda (CVD) označujeme jakoukoli změnu, která nastane dočasně nebo trvale v jedné nebo několika oblastech našeho mozku v důsledku poruchy zásobování mozkem krví (Martínez-Vila et al., 2011)..
Kromě toho může dojít k cévní mozkové příhodě v důsledku jak ischemických procesů (týká se přerušení přívodu krve do mozku v důsledku ucpání cévy), tak hemoragických procesů (při přístupu krve k intra nebo extra mozková tkáň).
Pokud jde o rizikové faktory, utrpení vaskulární demence je spojeno se všemi faktory souběžnými s cerebrovaskulárními příhodami. Tímto způsobem byl již v prvních studiích na VD pozorován výrazný vliv hypertenze, srdečního selhání, fibrilace síní, cukrovky, kouření, sedavého způsobu života, alkoholismu, syndromů spánkové apnoe-hypopnoe, hypercholesterolemie, věku, nízké socioekonomické úrovně atd. . (Bernal a Roman, 2011).
Na druhou stranu je také možné, že lidé, kteří jsou podrobeni vysokým chirurgickým výkonům (srdeční, karotické operace, náhrady kyčelního kloubu), se stavy mozkové hypoperfúze, chronické hypoxemie, vystavení znečišťujícím látkám nebo chronickým infekcím, autoimunitním onemocněním a vaskulitidě, jsou pacienti s vysokým rizikem vaskulární demence v důsledku kumulativního vaskulárního poškození (Bernal a Roman, 2011).
V současné době neexistuje žádná konkrétní léčba, která by zvrátila poškození způsobené mrtvicí. Léčba se obvykle snaží zaměřit na prevenci budoucích mozkových příhod prostřednictvím zvládání rizikových zdravotních stavů..
Na druhé straně v terapeutické intervenci kognitivního poškození budou užitečné specifické stimulační programy pro demenci, jako jsou programy pro rozvoj a udržování specifických kognitivních funkcí..
Kromě toho budou rovněž nezbytné multidisciplinární rehabilitační programy, které kombinují lékařské, neuropsychologické, pracovní a psychologické zásahy..
Nejlepším přístupem k tomuto typu patologie je začít kontrolou rizikových faktorů, a tedy jejich prevencí. Je nezbytné vést zdravý životní styl, jíst vyváženou stravu, cvičit, vyhýbat se konzumaci alkoholu a / nebo tabáku a také udržovat zdravou váhu.
Zatím žádné komentáře