The patofyziologie deprese je založen na rozdílech v mozkových strukturách, jako je velikost amygdaly, hipokampu nebo prefrontální kůry. Podobně byly nalezeny změny ve velikosti neuronů, gliové hustotě a metabolismu. Role monoaminů nebo jiných neurotransmiterů byla také zdokumentována a byly také nabídnuty různé teorie o jejich genezi nebo vysvětlení..
Deprese není způsobena výhradně biologickými nebo psychologickými faktory, nýbrž je dána složitou interakcí mnoha sociálních, psychologických nebo biologických faktorů.
Při hledání nejlepší léčby deprese a při zohlednění toho, že farmakoterapie (a různá antidepresiva) také v mnoha aspektech reagovala nepříznivě, jsme hledali, jaké jsou procesy, které se na této nemoci podílejí.
Rejstřík článků
Tendence k rozvoji depresivní poruchy se zdá být nějakým způsobem způsobena dědičností. Tyto informace k nám přicházejí prostřednictvím rodinných studií, takže je pravděpodobné, že u osoby s blízkým příbuzným s afektivní poruchou to bude trpět než u jiné osoby, která nemá postiženého příbuzného.
Tyto údaje naznačují, že depresivní poruchy mají dědičnou tendenci. Navíc to lze pozorovat také studiemi monozygotních dvojčat, které ukazují, že mezi nimi existuje větší shoda v depresi než u dvojčat dvojčat.
Stejným způsobem naznačují studie adopce a deprese, že u biologických rodičů je vyšší výskyt deprese než u adoptivních rodičů.
Pokud jde o geny podílející se na depresi, výzkum naznačuje, že se jedná o více genů, přičemž se pozoruje vazba mezi geny, které se nacházejí mimo jiné na chromozomech 2, 10, 11, 17, 18, a také polymorfismy genů, jako jsou geny transportér serotoninu, pokud jde o původ deprese.
Je zřejmé, že pokud mluvíme o nemoci s více příznaky a kde je variabilita velká, je logické si myslet, že je jich také mnoho..
Bylo provedeno několik neuroimagingových studií s depresivními pacienty, které prokázaly, že vykazují změny v různých mozkových strukturách. Z nich zdůrazňujeme změny v amygdale, v hipokampu a v prefrontální kůře, jak dorzostranní, tak ventrální.
Pokud jde o hipokampus, některé studie zjistily sníženou bílou hmotu a ukázaly, že mezi hemisférami existuje asymetrie, stejně jako menší objem v obou hipokampech u pacientů s depresí.
Na anatomické úrovni bylo obecně zjištěno, že šedá hmota je redukována v oblastech orbitální a střední prefrontální kůry, ve ventrálním striatu, v hipokampu a prodloužení laterální a třetí komory, což znamená ztrátu neuronů.
V jiných studiích, jakmile byli pacienti mrtví, byl nalezen snížený objem kůry a gliových buněk.
Ve vztahu k amygdale studie ukazují různé výsledky. I když nebyly zjištěny žádné rozdíly, pokud jde o objem amygdaly, některé z jejích charakteristik ano..
Například lék vysvětlil rozdíly v objemu amygdaly, takže čím více lidí ve studii bylo ve studii, tím větší byl objem amygdaly u pacientů s depresí ve srovnání s kontrolní skupinou.
Tyto typy výsledků by mohly přispět a posílit myšlenku, že deprese je spojena se snížením objemu amygdaly.
Pokud jde o prefrontální kůru, několik studií také zjistilo, že pacienti s depresí měli menší objem ve srovnání s kontrolou v rectus gyrus a ne v jiných různých oblastech.
Pokud jde o mozkovou aktivitu, studie neuroimagingu také ukázaly abnormality zjištěné v průtoku krve a metabolismu glukózy u pacientů s depresí.
Bylo tedy navrženo, že zvýšený metabolismus v amygdále souvisel s větší závažností deprese, zatímco když byla metabolická aktivita ve ventromediální prefrontální kůře snížena, jsou příliš reaktivní na vyvolaný smutek, ale hyporeaktivní na depresi..
V jiných studiích se ukázalo, že existuje korelace mezi závažností deprese a zvýšeným metabolizmem glukózy také v jiných oblastech, jako je limbický systém, ventromediální prefrontální kůra, temporální, thalamus, ventrální oblasti bazálních ganglií nebo dolní parietální kůra.
Ztráta motivace v depresi také negativně souvisela s určitými oblastmi, s dorzolaterální prefrontální kůrou, dorzální temenní kůrou nebo dorzotemporální asociační kůrou..
Existoval také vztah ve spánku, takže jeho změny korelovaly s větší aktivitou v některých kortikálních a subkortikálních oblastech.
Existují některé okruhy související s depresí, mezi nimiž můžeme zdůraznit například chuť k jídlu a přírůstek hmotnosti, ke kterému dochází u některých pacientů s depresí.
Depresivní nálada, hlavní příznak deprese, souvisí se změnami, ke kterým dochází v amygdale, ve ventromediální prefrontální kůře a v předním cingulárním gyrusu, zahrnující jak serotonin, dopamin, tak norepinefrin.
Nedostatek energie, který také charakterizuje pacienty s depresí, souvisí s dopaminem a norepinefrinem a řeší problémy zjištěné v difuzní prefrontální kůře.
Existují také poruchy spánku související s dysfunkcemi hypotalamu, thalamu, bazálního předního mozku a kde se jedná o norepinefrin, serotonin a dopamin..
Zjistili jsme, že apatie souvisí s dysfunkcí prefrontální kůry dorsolaterl, nucleus accumbens a norepinefrin a dopamin jsou důležité neurotransmitery..
Psychomotorické příznaky, které najdeme při depresi, jsou spojeny se změnami striata, mozečku a prefrontální kůry, jsou spojeny se třemi monoaminy.
Problémy exekutivního typu se týkají dopaminu a norepinefrinu a jsou spojeny s dorsolaterální prefrontální kůrou.
O vzniku deprese se shromáždily různé teorie nebo hypotézy.
Jeden z nich, první, vychází z myšlenky nebo hypotézy, že nedostatek monoaminergních neurotransmiterů, jako je norepinefrin, dopamin nebo serotonin, by byl příčinou deprese. Toto je monoaminergní hypotéza deprese.
Tato hypotéza je založena na různých důkazech. Jedním z nich je například fakt, že reserpin (lék na hypertenzi) způsoboval depresi; působí inhibicí ukládání monoaminů a působí antagonisticky na monominy. Navrhuje se tedy, že může vést k depresi.
V opačném případě najdeme léky, které posilují tyto neurotransmitery a zlepšují příznaky deprese, působí jako agonisté..
Je třeba také poznamenat, že existují údaje, které nepodporují tuto hypotézu, přičemž konečným důkazem proti této hypotéze je skutečnost, čemu se říká terapeutická latence, což vysvětluje opožděné zlepšení symptomů deprese po podání léku ... což naznačuje, že musí existovat nějaký přechodný proces, který se postará o uvedené zlepšení.
Předpokládá se, že v mozku může existovat nějaký jiný mechanismus, který neodpovídá pouze monoaminům a je odpovědný za depresi.
Možným vysvětlujícím mechanismem jsou receptory, takže při depresi může docházet k jejich alteraci, nadregulaci, která je způsobena nedostatkem neurotransmiteru. Při nedostatečné produkci dochází v průběhu času ke zvýšení počtu a citlivosti receptorů.
Důkazy o této hypotéze jsou také nalezeny, jako jsou studie sebevražedných lidí, které posmrtně umožňují najít toto zvýšení receptorů ve frontální kůře.
Dalším důkazem by byla stejná skutečnost, že antidepresiva, která se užívají, způsobují v receptorech desenzibilizaci.
Novější výzkumy naznačují, že by to mohlo být způsobeno abnormalitou genové exprese receptorů (v důsledku deficitu nebo poruchy funkce).
Jiné linie spíše naznačují, že by to mohlo být způsobeno emoční dysfunkcí mechanismů, jako jsou změny v genu pro neurotrofický faktor odvozený z mozku, který podporuje životaschopnost neuronů.
Zatím žádné komentáře