Struktura muskarinových receptorů, typy a jejich funkce, antagonisté

3477
Alexander Pearson

The muskarinové receptory Jsou to molekuly, které zprostředkovávají působení acetylcholinu (ACh) a jsou umístěny v postsynaptické membráně synapsí, ve kterých je uvedený neurotransmiter uvolňován; jeho název pochází z jeho citlivosti na muskarinový alkaloid produkovaný houbou Muchomůrka.

V centrálním nervovém systému existuje několik neuronových sdružení, jejichž axony uvolňují acetylcholin. Některé z nich končí v samotném mozku, zatímco většina tvoří motorické dráhy pro kosterní svalstvo nebo efektorové dráhy autonomního nervového systému pro žlázy a srdeční a hladké svaly..

Acetylcholinový neuroreceptor během synapsí a jeho příslušné receptory v postsynaptické membráně (Zdroj: uživatel: Pancrat [GFDL 1.2 (http://www.gnu.org/licenses/old-licenses/fdl-1.2.html)] prostřednictvím Wikimedia Commons)

Acetylcholin uvolňovaný na neuromuskulárních spojích kosterního svalu aktivuje cholinergní receptory zvané nikotinové receptory díky své citlivosti na alkaloid nikotin, které se také nacházejí v gangliových synapsích autonomního nervového systému (ANS)..

Postgangliové neurony parasympatického dělení tohoto systému vykonávají své funkce uvolňováním acetylcholinu, který působí na muskarinové cholinergní receptory umístěné na membránách efektorových buněk, a indukováním elektrických modifikací v nich v důsledku změn permeability v jejich iontových kanálech.

Chemická struktura neurotransmiteru acetylcholinu (Zdroj: NEUROtiker [Public domain] prostřednictvím Wikimedia Commons)

Rejstřík článků

  • 1 Struktura
  • 2 Druhy muskarinových receptorů a jejich funkce
    • 2.1 - přijímače M1
    • 2.2 - M2 přijímače
    • 2.3 - Přijímače M3
    • 2.4 - Přijímače M4 a M5
  • 3 antagonisté
  • 4 Odkazy

Struktura

Muskarinové receptory patří do rodiny metabotropních receptorů, což je termín, který označuje receptory, které nejsou správně iontové kanály, ale spíše proteinové struktury, které při aktivaci spouštějí intracelulární metabolické procesy, které mění aktivitu skutečných kanálů..

Tento termín se používá k jejich odlišení od ionotropních receptorů, což jsou pravé iontové kanály, které se otevírají nebo uzavírají přímým působením neurotransmiteru, jako je tomu u nikotinových receptorů již zmíněných v neuromuskulárních deskách kosterního svalu..

V rámci metabotropních receptorů jsou muskarinové receptory zahrnuty do skupiny známé jako receptory spojené s G proteinem, protože v závislosti na jejich typu je jejich působení zprostředkováno některými variantami uvedeného proteinu, jako je Gi, inhibitor adenyl cyklázy, a Gq nebo G11, které aktivují fosfolipázu C (PLC).

Muskarinové receptory jsou dlouhé integrální membránové proteiny; mají sedm transmembránových segmentů složených z alfa šroubovic, které postupně procházejí přes membránovou lipidovou dvojvrstvu. Uvnitř, na cytoplazmatické straně, se asociují s odpovídajícím G proteinem, který přenáší interakci ligand-receptor.

Druhy muskarinových receptorů a jejich funkce

Bylo identifikováno nejméně 5 typů muskarinových receptorů a jsou označeny písmenem M následovaným číslem, jmenovitě: M1, M2, M3, M4 a M5.

Receptory M1, M3 a M5 tvoří rodinu M1 a jsou charakterizovány jejich asociací s proteiny Gq nebo G11, zatímco receptory M2 a M4 jsou z rodiny M2 a jsou spojeny s proteinem Gi.

- Přijímače M1

Vyskytují se hlavně v centrálním nervovém systému, v exokrinních žlázách a v gangliích autonomního nervového systému. Jsou spojeny s proteinem Gq, který aktivuje enzym fosfolipázu C, který přeměňuje fosfatidyl inositol (PIP2) na inositol trifosfát (IP3), který uvolňuje intracelulární Ca ++, a diacylglycerol (DAG), který aktivuje protein kinázu C.

- Přijímače M2

Nacházejí se hlavně v srdci, hlavně v buňkách sinoatriálního uzlu, na které působí snížením frekvence výbojů, jak je popsáno níže..

Srdeční automatismus

Receptory M2 byly studovány ve větší hloubce na úrovni sinoatriálního (SA) uzlu srdce, místa, kde se normálně projevuje automatičnost, která periodicky produkuje rytmické excitace odpovědné za mechanickou činnost srdce.

Buňky sinoatriálního uzlu po každém akčním potenciálu (AP), který spouští srdeční systolu (kontrakci), repolarizují a vrátí se na úroveň asi -70 mV. Ale napětí nezůstává na této hodnotě, ale prochází progresivní depolarizací na prahovou úroveň, která spouští nový akční potenciál.

Tato progresivní depolarizace je způsobena spontánními změnami iontových proudů (I), které zahrnují: snížení výstupu K + (IK1), vzhled vstupního proudu Na + (If) a poté vstup Ca ++ (ICaT), dokud dosáhne prahové hodnoty a spustí další proud Ca ++ (ICaL) odpovědný za akční potenciál.

Pokud je výstup K + (IK1) velmi nízký a vstupní proudy Na + (If) a Ca ++ (ICaT) vysoké, depolarizace probíhá rychleji, akční potenciál a kontrakce nastávají dříve a frekvence srdce je vyšší. Opačné úpravy těchto proudů snižují frekvenci.

Metabotropní změny vyvolané norepinefrinem (sympatikem) a acetylcholinem (parasympatikem) mohou tyto proudy změnit. CAMP přímo aktivuje If kanály, protein kináza A (PKA) fosforyluje a aktivuje Ca ++ kanály ICaT a βγ skupina Gi proteinu aktivuje výstup K+.

Muskarinová akce M2

Když se acetylcholin uvolňovaný postganglionovými zakončeními srdečních vagálních (parasympatických) vláken váže na M2 muskarinové receptory buněk sinoatriálního uzlu, podjednotka αi proteinu Gi změní svůj HDP na GTP a oddělí se, uvolní blok βγ.

Podjednotka αi inhibuje adenylcyklázu a snižuje produkci cAMP, což snižuje aktivitu kanálů If a PKA. Tato poslední skutečnost snižuje fosforylaci a aktivitu kanálů Ca ++ pro ICaT; výsledkem je snížení depolarizačních proudů.

Skupina tvořená βγ podjednotkami proteinu Gi aktivuje vnější proud K + (IKACh), který má tendenci působit proti vstupům Na + a Ca ++ a snižuje rychlost depolarizace..

Společným výsledkem je snížení spontánní depolarizační strmosti a snížení srdeční frekvence..

- Přijímače M3

Schéma muskarinového receptoru M3 (Zdroj: Takuma-sa [CC0] přes Wikimedia Commons)

Vyskytují se v hladkém svalstvu (trávicí systém, močový měchýř, krevní cévy, průdušky), v některých exokrinních žlázách a v centrální nervové soustavě.

Jsou také spojeny s proteinem Gq a na plicní úrovni mohou způsobit bronchokonstrikci a při působení na vaskulární endotel uvolňují oxid dusnatý (NO) a způsobují vazodilataci..

- Přijímače M4 a M5

Tyto receptory jsou méně charakterizované a studované než ty předchozí. Jeho přítomnost byla hlášena v centrálním nervovém systému a v některých periferních tkáních, ale jeho funkce nejsou jasně stanoveny..

Antagonisté

Univerzálním antagonistou těchto receptorů je atropin, alkaloid extrahovaný z rostliny Belladonna atropa, který se k nim váže s vysokou afinitou, což představuje kritérium pro jejich odlišení od nikotinových receptorů, které jsou vůči této molekule necitlivé.

Existuje velké množství dalších antagonistických látek, které se vážou na různé typy muskarinových receptorů s různou afinitou. Kombinace různých hodnot afinity pro některé z nich sloužila právě pro zahrnutí těchto receptorů do jedné nebo druhé z popsaných kategorií..

Částečný seznam dalších antagonistů by zahrnoval: pirenzepin, methoctramin, 4-DAMP, himbazin, AF-DX 384, tripitramin, darifenacin, PD 102807, AQ RA 741, pFHHSiD, MT3 a MT7; toxiny druhé obsažené v jedech zeleného a černého mamb.

Například receptory M1 mají vysokou citlivost na pirenzepin; M2 tryptraminem, methoctraminem a himbazinem; M3s pomocí 4-DAMP; M4 jsou úzce spjaty s toxinem MT3 a také s himbazinem; M5s jsou velmi podobné M3s, ale vzhledem k nim jsou méně příbuzné AQ RA 741.

Reference

  1. Ganong WF: Neurotransmitery a neuromodulátory, in: Recenze lékařské fyziologie, 25. vydání New York, McGraw-Hill Education, 2016.
  2. González JC: Úloha muskarinových receptorů při modulaci přenosu GABAergic v hipokampu. Paměť pro získání titulu doktor. Autonomní univerzita v Madridu. 2013.
  3. Guyton AC, Hall JE: Rytmické buzení srdce, v: Učebnice lékařské fyziologie , 13. vydání; AC Guyton, JE Hall (eds). Philadelphia, Elsevier Inc., 2016.
  4. Piper HM: Herzerregung, v: Physiologie des Menschen mit Pathophysiologie, 31. vydání; RF Schmidt a kol. (Eds). Heidelberg, Springer Medizin Verlag, 2010.
  5. Schrader J, Gödeche A, Kelm M: Das Hertz, in: Fyziologie, 6. vydání; R. Klinke a kol. (Eds). Stuttgart, Georg Thieme Verlag, 2010.
  6. Siegelbaum SA, Clapham DE, Schwartz JH: Modulace synaptického přenosu: Second Messengers, In: Principles of Neural Science, 5. vydání; E. Kandel a kol. (Eds). New York, McGraw-Hill, 2013.

Zatím žádné komentáře