Získané příčiny, důsledky a léčba poškození mozku

The získané poškození mozku (DCA) je léze, která se vyskytuje v mozku a který dosud vykazoval normální nebo očekávaný vývoj. Může to být důsledek různých příčin: poranění hlavy (TBI), cerebrovaskulární příhody (CVA), nádory na mozku, anoxie, hypoxie, encefalitida atd. (De Noreña et al., 2010). V některých případech vědecká literatura používá termín supervening brain damage (DCS) k označení stejného klinického konceptu..

Dojde-li k nehodě, která zahrnuje získané poškození mozku, budou ovlivněny různé neurologické procesy a akutní poranění nervového systému jedince bude v mnoha případech zahrnovat situaci významného zhoršení zdraví a funkční nezávislosti (Castellanos-Pinedo et al., 2012).

Je to jeden z nejdůležitějších zdravotních problémů ve vyspělých zemích. To je způsobeno rozsahem jeho výskytu a fyzickým, kognitivním a sociálním dopadem, který způsobuje lidem, kteří trpí tímto typem poranění (García-Molína et al., 2015).

Rejstřík článků

• 1 Příčiny
  • 1.1 Zranění způsobená externími agenty
  • 1.2 Zranění způsobená endogenními příčinami
  • 1.3 Poranění hlavy
  • 1.4 Zdvih
  • 1.5 Anoxická encefalopatie
• 2 důsledky
• 3 Diagnóza
• 4 ošetření
• 5. Závěry
• 6 Reference

Příčiny

Získané poškození mozku je obvykle spojeno s traumatem hlavy, ve skutečnosti je v anglicky mluvící lékařské literatuře pojem poranění mozku často používán jako synonymum pro traumatické poranění mozku (Castellanos- Pinedo et al., 2012)..

Kromě toho však získané poškození mozku může mít původ v mozkové mrtvici, mozkových nádorech nebo infekčních onemocněních (De Noreña et al., 2010).

Castellanos-Pinedo et al. (2012) ukazují rozsáhlý seznam možných příčin získaného poškození mozku v závislosti na látce, která je způsobuje:

Zranění způsobená vnějšími činiteli

• Úraz hlavy
• Toxická encefalopatie: léky, léky a další chemikálie
• Encefalopatie způsobená fyzikálními činiteli: ionizujícím zářením, elektrickým proudem, hypertermií nebo hypotermií.
• Infekční nemoci: meningoencefalitida

Zranění způsobená endogenními příčinami

• Hemoragická nebo ischemická mrtvice
• Anoxická encefalopatie: způsobená různými příčinami, jako je zástava srdce a dýchání.
• Primární nebo sekundární novotvary
• Autoimunitní zánětlivá onemocnění (onemocnění pojivové tkáně - systémový lupus erythematodes, behcetova choroba, systémová vaskulitida a demyelinizační onemocnění - roztroušená skleróza nebo akutní diseminovaná encefalomyelitida -).

V závislosti na jejich výskytu lze určit pořadí důležitosti těchto příčin, nejčastější jsou poranění hlavy a mrtvice / cévní mozkové příhody. Zatřetí, byla by uvedena anoxická encefalopatie. Méně časté by byly příčiny infekčního typu nebo pocházející z mozkových nádorů (Castellanos-Pinedo et al., 2012)..

Zranění hlavy

Ardila a Otroski (2012) navrhují, aby k úrazu hlavy došlo v důsledku dopadu úderu na lebku. Obecně se dopad na lebku přenáší jak do meningeálních vrstev, tak do kortikálních struktur.

Kromě toho mohou náraz způsobit různé vnější prostředky: použití kleští při narození, střelná rána, úder proti úderu, prodloužení úderu čelistí a další..

Můžeme tedy najít otevřené trauma (TCA), při kterém dochází ke zmenšení lebky a penetraci nebo expozici mozkové tkáně, a uzavřené poranění hlavy, při kterém nedochází k fraktuře lebky, ale může dojít k vážným lézím mozkové tkáně v důsledku vývoje edému, hypoxie, zvýšeného intrakraniálního tlaku nebo ischemických procesů.

Tahy

Termín cerebrovaskulární příhoda (CVA) označuje změnu přívodu krve do mozku. V rámci cerebrovaskulárních příhod můžeme najít dvě skupiny: v důsledku obstrukce průtoku krve (obstrukční nebo ischemické příhody) a krvácení (hemoragické příhody) (Ropper & Samuels, 2009; Ardila & Otroski, 2012).

Ve skupině mozkových příhod způsobených obstrukcí průtoku krve můžeme najít následující příčiny popsané Ardila & Otroski (2012):

• Trombotické nehody: příčinou obstrukce je arteriosklerotický plak, který je umístěn v arteriální stěně. To může bránit průtoku krve, což způsobí ischemickou oblast (která nedostává přívod krve) a infarkt v oblasti, kterou blokovaná tepna dodává..
• Mozková embolie / embolické nehody: příčinou ucpání je embolus (krevní, mastná nebo plynná sraženina), který znemožňuje krevní oběh mozkové cévy, což způsobuje ischemickou zónu a infarkt v oblasti, kterou blokovaná tepna dodává.
• Přechodný ischemický záchvat: nastane, když je překážka vyřešena za méně než 24 hodin. Obvykle se vyskytují jako důsledek arterioslerotického plaku nebo trombotické embolie.

Na druhé straně jsou hemoragické nehody obvykle důsledkem ruptury mozkové aneuryzmy (malformace cévy), která může generovat hemoragické toky krve na intracerebrální, subarachnoidální, subdurální nebo epidurální úrovni (Ardila & Otroski, 2012)..

Anoxická encefalopatie

Anoxická nebo hypoxická encefalopatie se vyskytuje, když je nedostatečný přísun kyslíku do centrálního nervového systému v důsledku respiračních, srdečních nebo oběhových příčin (Serrano et al., 2001).

Existují různé mechanismy, kterými lze přerušit přívod kyslíku: snížený průtok krve mozkem (srdeční zástava, srdeční arytmie, těžká hypotenze atd.); v důsledku snížení množství kyslíku v krvi (polyradikuloneuritis guda, myasthenia gravis, plicní onemocnění, trauma hrudníku, utonutí nebo vdechování toxinů); snížená schopnost přenášet kyslík (otrava oxidem uhelnatým); nebo kvůli neschopnosti mozkové tkáně využívat přívod kyslíku (otrava kyanidem) (Serrano et al., 2001).

Důsledky

Dojde-li k získanému poškození mozku, má většina pacientů vážné následky, které ovlivňují více složek: od vývoje vegetativního stavu nebo stavu minimálního vědomí až po významné deficity senzomotorických, kognitivních nebo afektivních složek.

Často byl popsán výskyt afázií, apraxie, motorických omezení, visuospatálních změn nebo heminegligence (Huertas-hoyas et al., 2015). Na druhou stranu se obvykle objevují kognitivní deficity, jako jsou problémy s pozorností, pamětí a výkonnými funkcemi (García-Molina et al., 2015).

Všechny tyto deficity budou mít společně důležitý funkční dopad a budou důležitým zdrojem závislosti, což znesnadní sociální vztahy a opětovné začlenění do práce (García-Molina et al., 2015)..

Kromě toho budou mít pacienty nejen důsledky. Na rodinné úrovni bude utrpení získaného poškození mozku u jednoho z jejích členů příčinou silné morální rány.

Většinu práce obvykle převezme jedna osoba, hlavní pečovatel, to znamená, že převezme většinu péče o závislého pacienta. Pouze ve 20% případů převezme péči více členů rodiny (Mar et al., 2011)

Různí autoři zdůrazňují, že péče o osobu ve vážné situaci závislosti vyžaduje úsilí, které lze přirovnat k pracovnímu dni. Hlavní pečovatel tak snáší přetížení prací, které negativně ovlivňuje kvalitu jejich života ve formě stresu nebo neschopnosti zvládat úkoly.

Odhaduje se, že přítomnost psychiatrických poruch u pečovatelů je 50%, mezi nimi úzkost, deprese, somatizace a nespavost (Mar et al., 2011).

Diagnóza

Vzhledem k široké škále příčin a následků získaného poškození mozku se zapojení mozkových systémů a jeho velikost u jednotlivců mohou značně lišit..

Navzdory tomu navrhuje pracovní skupina pod vedením Castellanos-Pineda (2012) následující definici získaného poškození mozku: 

„Poranění jakéhokoli původu, které se akutně vyskytuje v mozku a způsobuje trvalé neurologické zhoršení u jedince, což vede ke zhoršení jeho funkční kapacity a předchozí kvality života.“.

Kromě toho extrahují pět kritérií, která musí být přítomna, aby byl případ definován jako získané poškození mozku:

1. Poranění postihující část nebo celý mozek (mozek, mozkový kmen a mozeček).
2. Nástup je akutní (nastane během několika sekund až dnů).
3. V důsledku úrazu dojde k nedostatku.
4. Dochází ke zhoršení fungování a kvality života člověka.
5. Dědičná a degenerativní onemocnění a poranění, která se vyskytují v prenatálním stadiu, jsou vyloučena..

Ošetření

V akutní fázi budou terapeutická opatření zaměřena zásadně na fyzickou sféru. V této fázi jsou jednotlivci hospitalizováni a cílem bude dosáhnout kontroly životních funkcí a důsledků získaných poškození mozku, jako je krvácení, nitrolební tlak atd. V této fázi se léčba vyvíjí z chirurgických a farmakologických přístupů.

V postakutní fázi bude provedena intervence z fyzioterapeutické úrovně k léčbě možných motorických následků, stejně jako z neuropsychologické úrovně k řešení kognitivních následků: orientační deficit, amnézie, jazykový deficit, nedostatek pozornosti atd..

Kromě toho bude v mnoha případech vyžadována psychologická péče, protože událost a její důsledky se mohou stát traumatizující událostí pro jednotlivce a jeho prostředí..

Závěry

Získané poškození mozku má silný osobní a sociální dopad. V závislosti na různých faktorech, jako je umístění a závažnost poranění, dojde k řadě fyzických a kognitivních důsledků, které mohou mít zničující dopad na sociální sféru jednotlivce..

Proto je zásadní vývoj postakutních intervenčních protokolů, které se snaží obnovit funkční úroveň pacienta na úroveň blízkou úrovni premorbidů..

Reference

1. Ardila, Alfredo; Othersky, Feggy;. (2012). Průvodce neuropsychologickou diagnostikou.
2. Castellanos-Pinedo, F., Cid-Gala, M., Duque, P., Ramírez-Moreno, J., & Zurdo-Hernández, J. (2012). Vyskytující se poškození mozku: navrhovaná definice, diagnostická kritéria a klasifikace. Rev Neurol, 54(6), 357-366.
3. De Noreña, D., Ríos-Lago, M., Bombín-González, I., Sánchez-Cubillo, I., García-Molina, A., & Triapu-Ustárroz, J. (2010). Účinnost neuropsychologické rehabilitace při získaném poškození mozku (I): pozornost, rychlost zpracování, paměť a jazyk. Rev Neurol, 51(11), 687-698.
4. FEDACE. (2013). Lidé se zraněním mozku ve Španělsku.
5. García-Molina, A., López-Blázquez, R., García-Rudolph, A., Sánchez-Carrión, R., Enseñat-Cantallops, A., Tormos, J., & Roig-Rovira, T. (2015) . Kognitivní rehabilitace při získaném poškození mozku: proměnné, které zprostředkovávají reakci na léčbu. Rehabilitace, 49(3), 144-149.
6. Huertas-Hoyas, E., Pedrero-Pérez, E., Águila Maturana, A., García López-Alberca, S., & González-Alted, C. (2015). Prediktory funkčnosti při získaném poškození mozku. Neurologie, 30(6), 339-346.
7. Mar, J., Arrospide, A., Begiristain, J., Larrañaga, I., Sanz-Guinea, A., & Quemada, I. (2011). Kvalita života a zátěž pečovatelů pacientů se získaným poškozením mozku. Rev Esp Geriatr Gerontol., 46(4), 200-205.
8. Serrano, M., Ara, J., Fayed, N., Alarcia, R., & Latorre, A. (2001). Hypoxická encefalopatie a kortikální laminární nekróza. Rev Neurol, 32(9), 843-847.