The hemostáza Jedná se o soubor fyziologických procesů, jejichž cílem je zastavit krvácení, dojde-li k poranění cév. Tento mechanismus zahrnuje vytvoření zátky nebo sraženiny, která zastaví krvácení, a poté všechny mechanismy pro opravu poškození..
Cílem hemostázy je udržet neporušený kardiovaskulární systém, což je systém s uzavřeným oběhem. Hemostatický systém proto funguje jako instalatér ve vodovodním systému, ucpává netěsnosti nebo netěsnosti a poté je opravuje, aby obnovil poškozenou konstrukci..
Jelikož je hemostatický proces poměrně složitý a zahrnuje účast mnoha různých fyziologických mechanismů, byl za účelem usnadnění jeho studia rozdělen na dva procesy. Mluvíme tedy o primární hemostáze a sekundární hemostáze..
Primární hemostáza se zabývá počáteční studií hemostatického procesu, tj. Tvorbou destičky. O koagulační proces se stará sekundární hemostáza.
Před dvěma tisíci lety řecký filozof Platón popsal, že „krev, když opouštěla tělo, tvořila vlákna“. Platón jako první použil výraz „Fibrin"S odkazem na krev.".
Tento popis byl později přijat mnoha dalšími filozofy, ale až do konce 19. a počátku 20. století byly objeveny destičky a byl vyroben první model mechanismu srážení..
Rejstřík článků
Dojde-li k poškození cévy, aktivují se postupně tři procesy. Nejprve dojde k lokální vazokonstrikci, tj. Smrští se hladký sval cévní stěny, zmenší se průměr cévy, aby se snížila ztráta krve.
Někdy, když jsou cévy velmi malé, je zúžení tak účinné, že uzavírá lumen trubice a samo zastaví krvácení..
Poranění vaskulárního endotelu podporuje adhezi krevních destiček k místu poranění a tato adheze krevních destiček podporuje agregaci více krevních destiček, které buď končí v místě poranění, nebo v malých cévách mohou ucpat cévu a zastavit průtok krve v cévě. postižené plavidlo.
Tento proces je omezen sám na sebe, takže se destičková zátka nerozšíří po celé nádobě a představuje druhý proces.
Krevní sraženina se poté vytvoří postupnou aktivací řady enzymů koagulačního systému, které cirkulují v krvi v neaktivní formě. Tyto procesy zastavují krvácení, ale cirkulace musí být obnovena (třetí proces).
Jakmile je tedy dosaženo počátečního cíle, kterým je zabránit úniku, jsou stěny cév opraveny a vytvořená sraženina je nyní vyhlazena nebo zničena (fibrinolýza) a krev normálně protéká znovu celou a dokonale rekonstituovanou cévou..
Celý tento složitý hemostatický proces je přísně regulován, takže jeho účinky jsou omezeny na zraněnou oblast a poškození je rychle potlačeno. Změny fyziologické rovnováhy nebo regulace hemostázy vedou k patologickým stavům, které se projevují trombózou nebo krvácením.
Primární hemostáza se týká všech procesů, které umožňují vytvoření destičky. To zahrnuje adhezi, aktivaci, sekreci a agregaci krevních destiček..
Trombocyty jsou malé fragmenty buněk bez jader o průměru 1 až 4 mikrony. Ty jsou tvořeny frakcionací buněk produkovaných kostní dřeně, které se nazývají megakaryocyty. Trombocyty mají poločas 8 až 12 dní a jsou velmi aktivními strukturami.
V procesu hemostázy je první věcí, která nastane, vazokonstrikce v důsledku kontrakce hladkého svalstva cévní stěny v oblasti poranění. Tato kontrakce je způsobena přímým mechanickým působením prvku, který poranil cévu, a / nebo aktivací perivaskulárních nervových vláken.
Když je céva zraněna, je kolagen umístěný těsně pod endotelem vystaven a destičky na něm ulpívají a aktivují se. Po aktivaci se uvolněné destičky uvolní adenosindifosfát (ADP) a tromboxan Adva. Tyto látky zase vyvolávají adhezi a aktivaci více krevních destiček.
Adheze a agregace mohou pokračovat, dokud nebude zcela zablokováno jedno z plavidel poškozených malým kalibrem. Zpočátku je destičková ucpávka uvolněná, pak ji během dalšího procesu srážení změní fibrinová vlákna na tuhou zátku.
V oblastech sousedících s vaskulární lézí začnou vylučovat endoteliální buňky prostafilin, což je látka s antiagregačními účinky, to znamená, že brání přilnutí krevních destiček.
Sekrece prostafilin vaskulárním endotelem ve zdravých oblastech periferních k lézi, vymezuje prodloužení zátky krevních destiček podél cévy a omezuje ji na oblast léze.
Aktivované destičky také vylučují serotonin, látka, která je schopna zvýšit vazokonstrikci. Kromě toho vylučují tromboplastin, což je látka, která aktivuje část koagulační kaskády, jak bude popsáno dále.
Dalšími látkami vylučovanými krevními destičkami jsou proteiny zvané „faktor stabilizace fibrinu“ a „růstový faktor“. Růstový faktor indukuje růst endotelových buněk, fibroblastů a buněk hladkého svalstva poškozené cévy.
Konečným účinkem růstu struktur cévní stěny vyvolaným růstovými faktory uvolněnými krevními destičkami je zahájení opravy cévní léze..
Sekundární hemostáza se týká samotného procesu srážení. Jedná se o enzymatický proces, který zahrnuje kaskádu reakcí, při nichž se rozpustný fibrinogen přeměňuje na fibrin, nerozpustnou látku, která polymeruje a zesíťuje za vzniku stabilní sraženiny..
U rozsáhlých cévních lézí se sraženina začíná objevovat asi 15 až 20 sekund po poranění. Na druhou stranu se to u lehkých zranění objeví o 1 až 2 minuty později.
Za zahájení této enzymové kaskády jsou odpovědné tři typy látek.
1- Aktivační látky z poraněné cévní stěny.
2- Látky produkované trombocyty.
3 - Krevní proteiny, které ulpívají na poškozené cévní stěně.
Bylo nalezeno více než 50 látek souvisejících s procesy srážení krve. Lze je rozdělit na ty, které podporují srážení, které se nazývají prokoagulanty, a ty, které srážení inhibují, které se nazývají antikoagulancia..
Rovnováha mezi aktivitou těchto dvou skupin látek bude zodpovědná za to, zda krevní sraženiny jsou či nejsou. Normálně převládají antikoagulancia, s výjimkou oblasti, kde dochází k traumatu cévy, ve které bude převládat aktivita prokoagulačních látek..
Enzymatická aktivační kaskáda končí aktivací skupiny látek, které jsou souhrnně nazývány aktivátor protrombinu. Tyto protrombinové aktivátory katalyzují transformaci protrombinu na trombin a ten působí jako enzym, který přeměňuje fibrinogen na fibrin..
Fibrin je vláknitý protein, který polymeruje a vytváří síť, ve které zachycuje krevní destičky, krevní buňky a plazmu. Tato fibrinová vlákna navíc přilnou k poškozenému povrchu cévy. Takto se tvoří sraženina.
Jakmile se sraženina vytvoří, začne se stahovat a vytlačuje veškeré sérum, které bylo uvnitř. Stlačenou kapalinou je sérum, nikoli plazma, protože neobsahuje koagulační faktory ani fibrinogen..
Trombocyty jsou nezbytné pro to, aby došlo k zatažení sraženiny. Ty produkují stabilizující faktor fibrin, který je prokoagulační látkou. Kromě toho přímo přispívají k procesu zatahování aktivací jejich vlastních kontraktilních proteinů (myosin)..
Plazmatický protein nazývaný plazminogen, také nazývaný profibrinolysin, je zachycen v sraženině spolu s dalšími plazmatickými proteiny. Zraněné vaskulární tkáně a endotel uvolňují silný aktivátor plazminogenu zvaný tkáňový aktivátor plazminogenu (t-PA).
Uvolňování t-PA je pomalé a je dokončeno během několika dní po vytvoření sraženiny a zastavení krvácení. T-PA aktivuje plazminogen a přeměňuje ho na plazmin, proteolytický enzym, který štěpí fibrinová vlákna a většinu faktorů srážení omezených v sraženině.
Plazmin tedy odstraní sraženinu, jakmile je céva opravena. Pokud byla sraženina v malé cévě, která bránila průtoku krve, účinek plazminu rekanalizuje cévu a tok se obnoví. Tím končí hemostatický proces.
Zatím žádné komentáře