Vlastnosti papopaviru, taxonomie, morfologie, patologie

2756
Simon Doyle

Papopavirus (Papovaviridaeje rodina malých virů, která zahrnuje Polyomavirus Y Papilomavirus. Organizace genomu mezi těmito viry se významně liší. Někteří autoři jej proto označují jako podskupiny, tj. Podčeleď Polyomaviridae a podčeleď Papilomaviridae.

The Polyomaviridae obsahují virus JC izolovaný z mozkových tkání pacientů s progresivní multifokální leukoencefalopatií; Virus BK, izolovaný z moči příjemců transplantovaných ledvin s potlačenou imunitou, způsobující hemoragickou cystitidu nebo nefropatii; a virus SV40, vakuolizační virus Simios 40, který postihuje hlavně tato zvířata.

Ikosahedrální struktura virů papilomaviru a polyomaviru

Z jejich strany Papilomaviridae obsahují více než 70 sérotypů viru lidské bradavice, lépe známých jako lidský papilomavirus (HPV). Tyto viry jsou široce distribuovány po celém světě.

Tato činidla mají pomalý vývojový cyklus, stimulují syntézu buněčné DNA a replikují se v jádře. Infekce, které produkují, jsou proto u jejich přirozených hostitelů latentní a chronické..

Utrpení těchto patologií bylo spojeno s rozvojem karcinogenních onemocnění u savců.

V případě papilomaviru k tomu dochází u přirozených hostitelů, kde infekce HPV silně souvisí s výskytem premaligních a maligních onemocnění vulvy, děložního čípku, penisu a konečníku..

Zatímco u polyomavirů byl výskyt nádorů pozorován pouze u experimentálních zvířat, s výjimkou SV40, který produkuje nádory u lidí..

Rejstřík článků

  • 1 Obecná charakteristika
    • 1.1 Charakteristiky lidského papilomaviru
  • 2 Taxonomie
  • 3 Morfologie
    • 3.1 Polyomavirus
    • 3.2 Papilomavirus
  • 4 Patogeneze
    • 4.1 Polyomavirus
    • 4.2 Papilomavirus
  • 5 Patologie
    • 5.1 Polyomavirus
    • 5.2 Papilomavirus
  • 6 Diagnóza
    • 6.1 Papilomavirus
    • 6.2 Polyomavirus
  • 7 Reference

Obecná charakteristika

Tyto viry mají jako své přirozené prostředí člověka a zvířata. Forma přenosu je kontaktem s infikovanými sekrety.

Cesty vstupu jsou u papilomavirů kožní, genitální (ETS) nebo respirační, zatímco u polyomavirů není známo, ale předpokládá se, že může jít o respirační.

Polyomaviry i papilomaviry, jakmile vstoupí do těla, zůstávají latentní v tkáních.

Patologie lze léčit, ale pokud existuje imunosuprese, může dojít k relapsům v důsledku reaktivace viru.

Charakteristika lidského papilomaviru

HPV je rozdělena do 2 skupin podle své afinity k tkáním: kožní tropy jsou ty, které mají sklon k pokožce, a muko-tropy jsou ty, které mají nejvyšší afinitu ke sliznicím..

Mezi sérotypy HPV byly pozorovány asociace mezi určitými genotypy a typem klinické léze. Existují také sérotypy více onkogenní než jiné. Například sérotypy HPV 16 a HPV 18, které způsobují genitální bradavice, jsou vysoce rizikové.

V případě sérotypu HPV-16 je spojován s keratinizujícími dlaždicovými karcinomy, zatímco HPV-18 je spojován s adenokarcinomy.

Podobně je u pacientů postižených verruciformní epidermodysplacíí HPV sérotypů 5 a 8 zaznamenána vysoká míra následného vývoje karcinomu dlaždicových buněk z lézí..

Stručně řečeno, vysoce rizikové sérotypy jsou: 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 68, 82, 26, 53, 66. A nízkorizikové: 6, 11, 40, 42, 43, 44, 54, 62, 72, 81.

Taxonomie

Skupina DsDNA 1.

Rodina: Papovaviridae.

Rod: Polyomavirus a papilomavirus.

Morfologie

The Papovavirus obecně mají velikost 45-55 nm, ikosahedrickou symetrii a nemají lipidovou obálku. Mají kruhový dvouvláknový genom DNA.

Polyomavirus

Polyomaviry se skládají ze dvou nebo 3 replikativních genů nazývaných nádorové antigeny kódované jedním z řetězců DNA a tří strukturních genů nazývaných kapsidové antigeny kódované na druhém řetězci..

Lidské a zvířecí polyomaviry jsou antigenně odlišné a každý má pouze jeden sérotyp. Prototypem viru je opičí virus 40 opic.

Papilomavirus

Papilomaviry jsou podobné polyomavirům, nicméně představují určité rozdíly. Mezi nimi: virové částice mají průměr 55 nm a struktura genomu je složitější. Všechny virové geny jsou kódovány na jednom řetězci DNA.

Virus HPV obsahuje 2 proteiny L1 a L2 a má také virové onkoproteiny, které interagují s proteiny potlačujícími buněčný nádor.

Patogeneze

Polyomavirus

U lidí produkují latentní infekce na různých místech v závislosti na viru. Například viry KV a SV40 přetrvávají v ledvinových buňkách.

Zatímco virus JC zůstává latentní v tonzilární tkáni, ve stromální tkáni kostní dřeně, v buňkách epitelu tlustého střeva a ledvin, mimo jiné na neurčito..

Většina infekcí je asymptomatická. Tyto viry se znovu aktivují a způsobují symptomatické onemocnění pouze u pacientů s potlačenou imunitou..

Papilomavirus

U HPV jsou šupiny z odlupování kůže důležitým zdrojem nákazy, stejně jako sexuální kontakt.

Virus lidského papilomu má sklon infikovat buňky místa připojení plochého a sloupcového epitelu, nejohroženějšími místy jsou vulva, děložní hrdlo a konečník..

Cervikál infikovaný HPV

K replikaci a sestavení viru dochází ve vrstvách dlaždicového epitelu v procesu diferenciace, protože virus zpočátku infikuje bazální vrstvu epitelu, kde se nachází virová DNA..

Ale exprese kapsidových proteinů a shromáždění úplného viru se vyskytuje v nejpovrchnější vrstvě diferencovaných keratinocytů, tj. Když buňky dokončí své zrání.

Proto, aby se virus dokázal replikovat, potřebuje, aby byly buňky v procesu diferenciace (zrání), a proto nebylo možné kultivovat in vitro, protože i když existují buněčné kultury, nemohou dokončit své fázi diferenciace za těchto podmínek. a proto se virus nemůže replikovat.

Je třeba poznamenat, že virus HPV může vyvolat lytickou infekci v keratinizovaných buňkách povrchového epitelu nebo může zůstat spící v hlubších vrstvách a přetrvávat v něm roky..

Stejně tak je důležité si uvědomit, že buňky, které se vylučují nebo vylučují z postiženého epitelu, budou nabité virem, což napomáhá jeho šíření..

Na druhou stranu, pokud je DNA integrována do buněčné DNA, může to způsobit onkogenní transformaci hostitelské buňky..

Tímto způsobem se aktivují virové geny E6 a E7, které poškozují gen p53 bazální buňky. Tento gen je zodpovědný za opravu chyb, které mohou nastat během reprodukce buněk. Když je gen poškozen, nemůže vykonávat svou funkci, proto se buňky stávají neoplastickými.

Na druhé straně virus produkuje onkogenní protein p105 a tvoří komplex s genem RB, aby jej poškodil..

Gen RB řídí a reguluje reprodukci buněk a říká buňkám, kdy se mají rozmnožovat a kdy mají zůstat v klidu.

Blokováním jeho funkce se buňky reprodukují bez zastavení a stávají se rakovinnými.

Patologie

Polyomavirus

Virus JC je neurotropní a způsobuje progresivní multifokální leukoencefalopatii. Toto vzácné onemocnění napadá imunosupresivní pacienty. Virus se replikuje v oligodendrocytech za vzniku demyelinizace centrálního nervového systému (destruktivní encefalitida).

Virus rovněž stimuluje imunitní systém a vyvolává humorální a buněčnou imunitní odpověď (cytotoxický T), čímž reguluje latentní infekci. Virus se znovu aktivuje, když je snížen imunitní systém, což je zhoršení buněčné imunity nezbytné pro rozvoj onemocnění.

Interferon může inhibovat polyomavirus, i když je slabě indukován během infekce.

Virus JC způsobuje nádory u laboratorních myší, ale ne u lidí. Viry JC, BK a SV40 byly spojeny s případy hemoragické cystitidy a progresivní multifokální leukoencefalopatie.

Zatímco BK a SV40 jsou také spojeny s případy nefropatie.

Na druhou stranu byl SV40 spojován s některými nádory u lidí, včetně primárních mozkových nádorů, maligních mezoteliomů, rakoviny kostí a nehodgkinských lymfomů..

Pokud jde o formu přenosu virů JC a BK, není známo, ale předpokládá se, že k tomu může dojít dýchací cestou, zatímco vakuolizující opičí virus 40 zasáhl člověka v důsledku náhodné kontaminace vakcín proti obrně virem SV 40..

Papilomavirus

Papilomaviry jsou zodpovědné za benigní papilomatózní léze kůže a sliznic.

Tyto léze se mohou projevovat jako běžné bradavice, ploché bradavice, plantární bradavice, anogenitální bradavice, epidermodysplasia verruciform a laryngeální papilomy..

Na druhou stranu existuje velmi úzká souvislost mezi výskytem cervikální intraepiteliální neoplazie, rakovinou děložního čípku a nádory dýchacích cest s infekcí lidským papilomavirem..

Diagnóza

Papilomavirus

Jednoduchým testem pro prevenci rakoviny děložního čípku je každoroční endocervikální cytologický test obarvený technikou stěru. Tento test odhaluje patognomické rysy HPV infekce..

Diagnostickou charakteristikou buňky infikované HPV je koilocytóza, tj. Přítomnost perinukleárního halo skvamózního epitelu doprovázeného jadernou atypií.

K identifikaci sérotypu jsou nezbytné testy molekulární biologie. Stejně tak kolposkopie je technika, která pomáhá hledat léze na děložním čípku, které mohou být způsobeny HPV..

Polyomavirus

DNA VBK může být detekována v močovém sedimentu, v krvi nebo v buňkách infikovaných virovými inkluzemi, ze vzorků ledvin nebo uroteliálních tkání, pomocí detekční studie PCR DNA..

Pro diagnostiku progresivní multifokální leukoencefalopatie viru JC je důležitý klinický aspekt a použití zobrazovacích a laboratorních studií také pomáhá.

Reference

  1. Burgos B, Jironda C, Martín M González-Molina M, Hernández, D. Nefropatie spojená s infekcí Polyomavirus Bk. Nefrologie 2010; 30: 613-7
  2. Walker DL, Padgett BL, ZuRhein GM, Albert AE, Marsh RF. Lidský papovavirus (JC): indukce mozkových nádorů u křečků. Věda. 1973 17. srpna; 181 (4100): 674-6.
  3. Koneman E, Allen S, Janda W, Schreckenberger P, Winn W. (2004). Mikrobiologická diagnostika. (5. vydání). Argentina, Editorial Panamericana S.A.
  4. Forbes B, Sahm D, Weissfeld A (2009). Bailey & Scott mikrobiologická diagnostika. 12 ed. Argentina. Redakční Panamericana S.A;
  5. Ryan KJ, Ray C. 2010. SherrisMikrobiologie Lékařství, 6. vydání McGraw-Hill, New York, USA
  6. González M, González N. Manuál lékařské mikrobiologie. 2. vydání, Venezuela: Ředitelství médií a publikací University of Carabobo; 2011.
  7. Cedeno F, Penalva de Oliveira AC, Vidal JE, Trujillo JR. Neurotropní viry: virus JC a progresivní multifokální leukoencefalopatie. Rev Mex Neuroci 2006; 7 (1): 46-54
  8. Vilchez R, Kozinetz C, Arrington A, Madden C, Butel J.. Virus opičí 40 u lidských rakovin. Am J Med.2003 1. června; 114 (8): 675-84.

Zatím žádné komentáře