Streptococcus agalactiae, Také známý jako beta-hemolytický streptokok skupiny B, je grampozitivní bakterie, hlavní příčina onemocnění v novorozeneckém a perinatálním období. Obvykle se vyskytuje jako běžná mikrobiota dolního gastrointestinálního traktu, ale odtud může kolonizovat další místa, která se nacházejí v ženském pohlavním ústrojí a v hltanu.
Procento těhotných žen, které jsou nositelkami Streptococcus agalactiae je to 10% -40% a přenosová rychlost pro novorozence je 50%. Přibližně 1–2% kolonizovaných novorozenců onemocní touto bakterií.
U novorozenců, Streptococcus agalactiae může způsobit septikemii, meningitidu a infekce dýchacích cest a u matky mimo jiné puerperální infekce a infekce rány.
Tento mikroorganismus se také chová jako zvířecí patogen. Byla hlavní příčinou bovinní mastitidy, která přerušila produkci průmyslového mléka, a proto se jmenuje agalactiae, což znamená bez mléka..
Rejstřík článků
S. agalactiae vyznačuje se fakultativně anaerobní, dobře roste v médiu obohaceném krví při teplotě 36 nebo 37 ° C po dobu 24 hodin inkubace. Jejich růst je upřednostňován, pokud jsou inkubovány v atmosféře s 5 až 7% oxidu uhličitého..
V krevním agaru indukují halo úplné hemolýzy kolem kolonie (beta hemolýza) díky produkci hemolysinů, i když produkovaná hemolýza není tak výrazná jako u jiných Streptococcus.
V agaru New Granada má schopnost produkovat patognomonický oranžový pigment tohoto druhu.
Na druhou stranu, S. agalactiae je to kataláza a oxidáza negativní.
Streptococcus agalactiae patří do domény bakterií, kmen Firmicutes, třída Bacilli, řád Lactobacillales, čeleď Streptococaceae, rod Streptococcus, druh Agalactiae.
PPatří do skupiny B podle Lancefieldovy klasifikace.
Streptococcus agalactiae jsou grampozitivní koky, které jsou uspořádány jako krátké řetězce a diplokoky.
Mírně větší kolonie lze pozorovat na krevním agaru s méně výraznou beta-hemolýzou, než jakou produkuje streptokok skupiny A..
Tento mikroorganismus má polysacharidovou tobolku devíti antigenních typů (Ia, Ib, II, - VIII). Všechny mají kyselinu sialovou.
Antigen skupiny B je přítomen v buněčné stěně.
K přenosu bakterií z matky na dítě dochází hlavně vertikálně. Může být nakaženo i dítě v děloze, když bakterie dosáhnou plodové vody nebo během průchodu dítěte porodními cestami.
Riziko přenosu z matky na dítě je větší, pokud existují predisponující faktory. Mezi ně patří:
I když bylo také vidět, že může být kolonizováno nozokomiální expozicí po narození.
Mechanismus virulence vyvíjený touto bakterií je zaměřen na oslabení obranných systémů pacienta k napadení tkání. Mezi faktory virulence patří tobolka bohatá na kyselinu sialovou a beta hemolysin..
Byla však také identifikována celá řada proteinů povrchové a extracelulární matrice, které jsou schopné vázat se na fibronektin..
Kromě toho váže kyselina sialová sérový faktor H, který urychluje vylučování sloučeniny C3b z komplementu dříve, než může opsonizovat bakterie..
To samozřejmě činí vrozenou obrannou linii imunity prostřednictvím fagocytózy zprostředkované alternativní cestou komplementu neúčinnou..
Jedinou možnou možností obrany je tedy aktivace komplementu klasickou cestou, ale to má tu nevýhodu, že to vyžaduje přítomnost typově specifických protilátek..
Ale aby novorozenec vlastnil tuto protilátku, musí ji matka poskytovat prostřednictvím placenty. Jinak je novorozenec proti tomuto mikroorganismu nechráněný.
kromě toho, S. agalactiae produkuje peptidázu, která činí C5a nepoužitelnou, což vede k velmi špatné chemotaxi polymorfonukleárních leukocytů (PMN).
To vysvětluje, proč se závažné neonatální infekce projevují nízkou přítomností PMN (neutropenie).
Známky infekce u novorozence jsou obvykle patrné při narození (12 až 20 hodin po porodu, až prvních 5 dnů) (časný nástup).
Začínají být pozorovány nespecifické příznaky, jako je podrážděnost, špatná chuť k jídlu, dýchací potíže, žloutenka, hypotenze, horečka nebo někdy hypotermie..
Tyto příznaky se vyvíjejí a následnou diagnózou může být septikemie, meningitida, pneumonie nebo septický šok s mírou úmrtnosti u narozených dětí ve výši 2 až 8%, u předčasně narozených dětí se významně zvyšuje..
V ostatních případech lze pozdní nástup pozorovat od 7. dne narození až o 1 až 3 měsíce později a projevovat meningitidu a fokální infekce v kostech a kloubech s mírou úmrtnosti 10 až 15%.
Případy meningitidy s pozdním nástupem mohou zanechat trvalé neurologické následky v přibližně 50% případů..
Z hlediska matky může mít během peripartu chorioamnionitidu a bakteremii.
Během porodu a po porodu se u vás může také vyvinout poporodní endometritida, bakteremie po císařském řezu a asymptomatická bakteriurie..
Dalšími vlivy této bakterie na dospělé mohou být meningitida, pneumonie, endokarditida, fasciitida, nitrobřišní abscesy a kožní infekce.
Toto onemocnění u dospělých, i když je vážné, však obvykle není smrtelné, zatímco u novorozence ano, s mírou úmrtnosti až 10% - 15%.
Tento mikroorganismus může ovlivnit také starší děti, netehotné ženy a dokonce i muže..
Jedná se obecně o oslabené pacienty, kde S. agalactiae může způsobit zápal plic s empyémem a pleurálním výpotkem, septickou artritidu, osteomyelitidu, infekce močových cest, cystitidu, pyelonefritidu a infekce měkkých tkání od celulitidy po nekrotizující fasciitidu.
Dalšími vzácnými komplikacemi mohou být konjunktivitida, keratitida a endoftalmitida..
Plod lze přirozeně chránit v perinatálním období. To je možné, pokud má matka IgG protilátky proti specifickému kapsulárnímu antigenu Streptococcus agalactiae z nichž je kolonizován.
Protilátky typu IgG jsou schopné procházet placentou a takto ji chrání.
Pokud naopak IgG protilátky přítomné v matce jsou proti jinému kapsulárnímu antigenu odlišnému od typu S. agalactiae která v té době kolonizuje, nebudou novorozence chránit.
Naštěstí existuje pouze devět sérotypů a nejčastější je typ III..
Porodníci však obvykle předcházejí novorozeneckému onemocnění profylaktickým podáním ampicilinu matce profylakticky během porodu..
To by mělo být provedeno, kdykoli má matka pozitivní kultivaci vaginálních vzorků S. agalactiae ve třetím trimestru těhotenství (35 až 37 týdnů).
Toto opatření však zabrání předčasnému onemocnění novorozence pouze v 70% případů s nízkou ochranou před onemocněním s pozdním nástupem, protože jsou většinou způsobeny vnějšími faktory po porodu.
V případě, že je matka alergická na penicilin, lze použít cefazolin, klindamycin nebo vankomycin..
Pro diagnostiku je ideální izolace mikroorganismu ze vzorků, jako je krev, mozkomíšní mozek, sputum, vaginální výtok, moč..
Roste na krevním agaru a agaru z granátového jablka. V obou případech má specifické vlastnosti; v první jsou pozorovány beta-hemolytické kolonie a ve druhé oranžovo-lososové kolonie.
Bohužel 5% izolátů nepředstavuje hemolýzu ani pigment, takže by s těmito prostředky nebyly detekovány.
Detekce kapsulárních antigenů z S. agalactiae v CSF, séru, moči a čistých kulturách je to možné metodou latexové aglutinace s použitím specifických antisér.
Podobně je test detekce faktoru CAMP velmi běžný k identifikaci druhu. Jedná se o extracelulární protein, který působí synergicky s ß-lysinem z Zlatý stafylokok při setí kolmo na S. agalactiae, vytvoření větší oblasti hemolýzy ve tvaru šipky.
Dalšími důležitými diagnostickými testy jsou hippurátový a argininový test. Oba pozitivní test.
Účinně se léčí penicilinem nebo ampicilinem. Někdy se obvykle kombinuje s aminoglykosidem, protože jeho společné podávání má synergický účinek a navíc zvyšuje spektrum účinku v případě infekcí spojených s jinými bakteriemi.
Zatím žádné komentáře